枸橼酸铋制剂中铋元素的溶出量分析

微波消解溶样，ICP—AES法测定了枸橼酸铋制剂中铋元素的含量及其在人工胃液和人工肠液中的溶出量。结果表明，枸橼酸铋制剂中的铋元素在人工肠液中的溶出量明显高于人工胃液。方法的检出限为12ng／mL，相对标准偏差(n=7)为3．84％。     

电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨

用电刺激躯体束缚的口唇部建立应生胃溃疡模型，以阿尔新兰－ＭｇＣｌ２洗脱法测定胃壁粘液量，研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响，结果表明，安定、苯巴比妥负伤 异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生；阿托品和乙醉可明显使溃疡加剧；酚托拉明和可的松对溃疡没有影响，模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化，提示，电刺激束缚应激胃溃疡的发     

酪酸梭菌抗阿司匹林致小鼠胃溃 疡作用的初步研究

目的 观测酪酸梭菌是否对阿司匹林导致的胃溃疡具有预防效应,并对其机制进行初步探讨。方法 取30只健康 雄性ICR 小鼠,随机分成3 组,每组各10 只,即模型组、酪酸梭菌组、奥美拉唑组。酪酸梭菌组以6×108cfu/ 只的菌量,模型组和奥美拉唑组均予以相同体积的无菌培养基,灌胃4d 后再饥饿处理48h,然后以250mg/kg 剂量的阿司匹林灌胃造模,奥美拉唑组小鼠于造模前30min,腹腔注射奥美拉唑（13mg/kg）。造模4h 后,取胃组织分别测定SOD、CAT 活力、MDA 含量;进行常规HE 染色观察胃黏膜组织结构变化,PAS染色判断黏液量的变化,免疫组化法测定Bcl-2、Bax 表达水平。结果 模型组的SOD、CAT 活性明显降低,MDA 含量显著增加,而酪酸梭菌预处理后逆转了该趋势（P＜0.01）,与奥美拉唑组比较无统计学差异。HE染色观察,酪酸梭菌能减轻胃黏膜的病理损伤,与奥美拉唑组无统计学差异。PAS 结果提示酪酸梭菌能够增加黏液量。酪酸梭菌组的Bcl-2 表达较模型组显著增多,同时Bax 表达显著减少。结论 酪酸梭菌预处理通过抗氧化应激、增加胃黏液量、上调Bcl-2/Bax 表达比例,减轻阿司匹 林造成的胃溃疡损伤。     

胃溃疡并发真菌感染13例报告

胃溃疡并发真菌感染１３例报告莫青，王连源（海南医学院附院内科，海口５７０１０２）（中山医科大学第二附属医院内科，广州）关键词胃溃疡；真菌感染；胃镜检查中国图书资料分类法分类号Ｒ５７３胃溃疡并发真菌感染的报告较为少见．近年来有逐年增多趋势￣［１－３］．...     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。     

猪颌下腺活性肽对大鼠应激性溃疡形成的影响

实验选用体重200—250g S.D.系健康大鼠27只.雌雄不拘。浸水应激6小时后致大鼠产生应激性胃溃疡,并观察猪颌下腺活性肽在其中的作用。结果如下:对照组动物胃溃疡面积密度为17.9±1.43%(平均值±标准误.下同);应激前30分钟腹腔注射颌下腺活性肽0.1mg 组溃疡面积密度为19.1±2.62%;0.2mg 组溃疡面积密度为10.7±1.78%,较对照组减少40.2%(P<0.01);0.5mg 组溃疡面积密度为5.3±0.96%。分别较对照组和0.2mg 组减少70.4%(P<0.001)和50.5%(P<0.01)。统计表明,大鼠胃溃疡面积密度与活性肽注射剂量呈明显的负相关(r=-0.9302,P<0.05)。本工作提示,猪颌下腺活性肽具有阻止或减轻大鼠应激性溃疡形成的作用。     

Ⅱ.胃癌、溃疡病及返流性胃炎的胃液成分谱图

结合内镜检查,从粘液池抽取清晨、空腹胃液,以其pH、游离酸、蛋白酶、粘液、胆汁酸及DNA值绘制直方图,对比胃癌、胃溃疡、十二指肠溃疡及胆汁(碱性)返流性胃炎各自的图型特征,并用微机进行多元直线回归分析。结果显示胃癌组胃液成分呈游离酸、蛋白酶、粘液含量降低,而胆汁酸含量升高,尤其是DNA含量居各组之首,与pH值之升高程度相齐,从而呈拱门状图型;胆汁返流组的胆汁酸含量最高,与DNA柱相平,亦与pH值的柱高相平,故呈三个高柱柱高相齐的特征性图型。消化性胃溃疡组的胃液成分图型与正常组基本相似,但胆汁酸与DNA柱有明显增高;而十二指肠溃疡组的突出表现为游离酸柱居各种胃病组之冠,蛋白酶和粘液含量亦相应较高。     

大剂量补充微量元素治疗“胃溃疡型腺癌伴广泛转移”一例

阐述了一例胃底溃疡型腺癌伴周边器官淋巴组织广泛转移患者，行“贲门MT术”姑息治疗后，经九个月大剂量多种微量元素制剂补充达到很好的临床效果。     

基于网络药理学和分子对接技术研究党参抗胃溃疡作用机制

基于网络药理学和分子对接技术探究党参治疗胃溃疡(gastric ulcer)的作用机制.利用TCMSP数据库,筛选党参治疗胃溃疡的活性成分和潜在靶点;结合Genecards数据库挖掘治疗胃溃疡的相关靶点,对党参与治疗胃溃疡的靶点进行PPI网络构建,交互处理得到党参治疗胃溃疡的关键靶点,并进行GO分析和KEGG通路富集分析;并采用分子对接技术将主要活性成分与EGFR、ESR1、CCND1、MDM2和CASP3进行分子对接.最后利用吲哚美辛损伤GES-1细胞模型进行体外实验验证,结果表明党参可能主要是通过其活性成分MOL000449实现其抗胃溃疡作用.