CosackieB—3病毒对BALB／C小鼠心肌超微结构的影响

ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹脸注射柯萨奇Ｂ－３病毒后,第三天心肌呈现轻度用性病变,大多数细胞结构正常,少数细胞发生病变,心肌闰盘局部扩张。     

脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅰ)

本工作在离体大鼠心肌细胞、离体灌流大鼠和家兔心脏模型上,对脂质体作为药物载体导向治疗缺血性心脏病的可行性进行了基础研究。结果表明,心肌细胞可通过融合(Fusion)、内吞(Endocytosis)、吸附(Adsorption)和磷脂分子交换(Exchange)四种方式与脂质体相互作用。细胞摄取脂质体的方式主要取决于脂质体的理化性质。缺氧改变了心肌细胞对脂质体的摄取方式并增加其摄取能力。缺血心肌组织对脂质体、尤其对带正电荷脂质体的摄取显著增加。其摄取量按序为缺血-再灌注区>梗塞边缘区>非缺血区>梗塞区。上述实验结果提示:脂质体作为药物载体可将药物输送到缺血心肌组织和心肌细胞内。     

慢性充血性心力衰竭过程中的肿瘤坏死因子及其受体

慢性充血性心力衰竭病人血清中TNFα水平升高，当其≥10^-8mol/L时，可能作为内分泌激素，通过与其受体(膜结合型及可溶型)结合，直接损伤心肌纤维，影响心肌细胞凋亡过程，引起或促进心功能不全的发生。TNF途径成为充血心衰发病机制中的新内容。可考虑应用TNFr拮杭剂治疗心衰。     

重组GATA4腺病毒的构建及心肌细胞感染

利用AdEasy腺病毒表达系统构建了GATA4基因过表达腺病毒.编码大鼠GATA4基因的目的片段克隆入pAdTrackcmv质粒,pAdTtrackcmv-GATA4穿梭质粒经PmeⅠ线性化后转入含pAdEasy-1的BJ5183菌进行同源重组.pAdEsay-GATA4重组质粒经卡那霉素抗性筛选及PacⅠ酶切鉴定.pAdEsay-GATA4转入293A细胞进行包装,产生具有感染性的重组病毒.Ad-GATA4重组病毒感染HeLa及乳鼠心肌细胞,通过免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测GATA4表达及促心肌肥大效应.Ad-GATA4重组病毒感染乳鼠心肌细胞后,诱导心肌细胞表面积明显增加,ANF表达明显增强.结果表明,Ad-GATA4腺病毒成功感染心肌细胞并诱导了大鼠心肌肥大表型的出现.     

心肌细胞可以再生

心脏是人体的动力工厂,当人的心脏出现问题时,就会损失驱动心跳的心肌细胞,唯一的补救方法就是制造更多这类细胞.那么,人的一生是否始终拥有固定数量的心肌细胞?还是可以不断产生出新的心肌细胞?这个问题一直是科学界的未知之谜.4月3日Science 的相关报道终结了这一疑问.     

单个心肌细胞内钙波的微观动力学研究

利用基于近场光学原理构建的全内反射荧光显微镜研究了大鼠单个心肌细胞中的钙信号. 利用这种显微镜的快速成像和高信噪比的特点，观察到单个细胞中复杂的二维钙波斑图. 分析了单个钙信号释放事件在钙波形成、运动过程中的作用. 建立在fire-diffuse-fire模型基础上的模拟显示，由基本钙释放事件组成的钙波可以在心肌细胞中稳定存在. 此研究对进一步认识活体可激发系统的微观动力学行为有指导意义. 关键词： 近场光学 全内反射荧光显微镜 心肌细胞 钙波     

17-β-雌二醇对心肌缺氧/复氧NF-κB及ICAM-1和VCAM-1表达的影响

利用乳鼠原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧模型,采用流式细胞术、Western blot、RT-PCR及Elisa等方法,研究了17-β-雌二醇对缺氧/复氧诱导的ICAM-1和VCAM-1表达的影响,分析雌激素在心肌缺氧/复氧损伤中的抗炎作用.结果表明,心肌缺氧/复氧使NF-κB p65活化,雌激素对NF-κB活化有明显的抑制作用.雌激素对NF-κB途径和对非NF-κB途径ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达都有抑制作用.以上结果说明雌激素在心肌缺氧/复氧过程中的抗炎作用是通过多途径实现的.     

运动员心脏与病理性心脏的比较研究

在运动与心脏研究领域,运动员心脏与病理性心脏的本质区别研究一直都是广大专家学者共同关注的重大课题之一。业已证实,长期系统的训练可使运动员心脏在形态、结构和功能等方面都会产生适应性的变化,大强度训练则使心脏产生病理性的变化。本文从心脏构型、心肌细胞结构、非心肌细胞结构与心脏功能等方面比较运动员心脏和病理性心脏的区别。     

Numerical Simulations of Calcium Ions Spiral Wave in Single Cardiac Myocyte

The calcium ions （Ca^2＋） spark is an elementary Ca^2＋ release event in cardiac myocytes. It is believed to buildup cell-wide Ca^2＋ signals, such as Ca^2＋ transient and Ca^2＋ wave, through a Ca^2＋-induced Ca^2＋ release （CICR） mechanism. Here the excitability of the Ca^2＋ wave in a single cardiac myoeyte is simulated by employing the fire-diffuse-fire model. By modulating the dynamic parameters of Ca^2＋ release and re-uptake channels, we find three Ca^2＋ signaling states in a single cardiac myoeyte： no wave, plane wave, and spiral wave. The period of a spiral wave is variable in the different regimes. This study indicates that the spiral wave or the excitability of the system can be controlled through micro-modulation in a living excitable medium.     

AEs蛋白在心肌细胞急性损伤与保护的差异性表达

以原代培养的SD新生乳鼠心肌细胞为研究对象,建立缺氧/复氧(A/R)损伤和缺氧预适应(APC)保护模型.通过RT-PCR法和Western blot法检测阴离子交换蛋白(AEs)各亚型AE1、AE2和AE3在A/R损伤与APC保护中表达是否存在差异.结果发现,A/R损伤后AE2表达增加,APC可抑制其增加;但AE1和AE3经APC处理后,表达却明显上调;提示:AE2可能参与心肌细胞A/R损伤,AE1和AE3则可能参与了心肌细胞APC的保护作用.