微球板电子倍增器基体制备技术研究

新型微球板电子倍增器和微通道板相比具有高增益、无离子反馈、制备简单、造价低廉等优点。介绍了微球板电子倍增器的工作原理、特点和广阔的应用前景。由于微球板基体的形成技术是微球板制备的关键技术，论文从理论上研究了微球板基体烧结过程中的烧结速率。并采用自行设计组分的高铅玻璃，用立式炉成珠设备进行了玻璃微珠的制备。探索了微球板制备过程中玻璃微珠的分级技术、微球板电子倍增器基体成型工艺和技术。制备出基本满足要求的微球板电子倍增器基体。给出了制造的样品和文献上样品结构的SEM对比照片，最后对实验过程中的一些现象进行了分析，并给出了实验的结论。     

高动态范围微通道板

导出微通道板动态范围的表达式,给出提高动态范围的几种可行途径,简要介绍一种高动态范围微通道板的主要特性。     

微通道板真空体电阻与Ⅱ代倒象微光管匹配关系的研究

国内研制的20/30Ⅱ代倒象微光管经常出现微通道板真空体电阻偏高或偏低的问题,直接影响Ⅱ代倒象微光管荧光屏的亮度和目标分辨力,严重影响微光管的质量。经过对20/30Ⅱ代倒象微光管的研制和理论分析,证明英国马拉德公司对用于××1383Ⅱ代倒象微光管的H36微通道板技术条件中真空体电阻技术指标的规定也存在一定的问题。本文从目前国内外工艺水平和有关文献资料的分析出发,进行专题研究。本文中所推导的计算公式和对文献资料提供的技术数据的推导分析,同样适用于其他型号微通道板的真空体电阻与相应Ⅱ代、Ⅲ代微光管匹配关系的计算与研究。     

微通道板增益疲劳机理研究

微通道板的增益疲劳是微通道板的主要问题之一，本文分析了微通道板的表面结构模型，同通道板活性表面上碱金属的逸出和碳的增加是导致微通道板的增益疲劳的主要原因，另外，探讨碱金属逸出的机理和碳污染的来源，介绍延长微通道板工作寿命的有效方法。     

使用曲面微通道板和感应电荷位置灵敏阳极的软X射线-极紫外光子计数成像探测器研究

本项目对我国空间探测的极紫外(EUV)波段大视场相机所需求的球面光子计数成像探测器的关键技术进行了研究。首先,建立了光阴极材料次级电子产出模型,利用该模型计算了软X射线-EUV波段常用的光电阴极材料—碱卤化物的次级电子产出,分析了微通道板(MCP)的次级电子产出。建立了测量MCP量子探测效率的装置,并推导出MCP量子探测效率的计算公式,测量了MCP在软X射线-EUV波段的量子效率以及MCP量子效率随掠入射角的变化。其次,建立了球面实芯微通道板的制备装置,利用高温热成型方法制备出曲率半径为150 mm球面MCP,利用光刻技术制备出有效直径为48 mm的楔条形感应电荷位置灵敏阳极,在此基础上集成了一套使用球面MCP和感应电荷位置灵敏阳极的两维光子计数成像探测器。再次,研制出包括快速前端模拟电路与后续数字电路的成像读出电路,编制了能矫正图像畸变的图像实时采集和处理软件。最后,建立了MCP探测器空间分辨率、图像线性的检测装置,对研制出的探测器性能进行了检测,检测结果表明:探测器的各项技术指标完全满足要求。     

金阴极微通道板能谱响应的理论研究

分析了金阴极微通道板在X射线段（0.1～10 keV）的能谱响应,从阴极量子效率,X射线在通道材料中的衰减,微通道壁的铅层的光电效应,微通道板通道增益等多个方面进行综合计算,结果表明:得出较完善的阴极型微通道板能谱响应理论公式及其数值模拟曲线.在只考虑一个通道,增益值为1时,微通道板的能谱响应完全取决于金阴极的量子效率,若考虑多通道效应,微通道板的能谱响应受通道材料元素吸收边的影响发生突变,且通道数目越多,影响越显著;能谱响应随电压增大呈增长趋势,但会受到微通道板饱和电流的限制.实验给出了微通道板能谱响应与入射角的关系曲线,确定了能获得增益的最小入射角.     

紫外光对MCP增益特性测量的影响

介绍用ＵＶ光电法测量ＭＣＰ电子增益时，ＵＶ透过金薄膜的附加输出给测量带来的影响，给出了实验结果并进行初步分析，最后指出确保增益测量结果可靠性的途径。     

用于软X射线光谱探测的双MCP近贴单幅相机

研制了一种双MCP近贴单幅相机,相机用于软X射线光谱探测.采用开放式无窗结构,利用第一块通道板进行选通, 有效探测面积Φ26mm.相机时间分辨率5ns,静态空间分辨率 25 lp/mm,动态空间分辨率7 lp/mm,控制电路固有延时小于20 ns.主要介绍了该相机的结构、工作原理、快门脉冲发生器电路、应用情况及其性能特点.     

一种多通道纳秒分幅相机

相机采用棱镜分光,薄片管增强象,电选通分幅。由四个薄片管组成四个通道,每一个通道代表一个单幅相机,分幅时序由专门电控电路进行控制,接触相机记录图象,最短曝光时间3ns,动态空间分辩率5～81lp/mm,最高分幅速率2×10⁸幅/秒,动态范围50°,在爆炸、激光、放电,光谱学等方面有广泛的应用。     

Modulating Properties of Piroxicam,Meloxicam and Oxicam Analogues against Macrophage-Associated Chemokines in Colorectal Cancer

The mechanisms underlying the antineoplastic effects of oxicams have not been fully elucidated. We aimed to assess the effect of classic and novel oxicams on the expression/secretion of macrophage-associated chemokines (RTqPCR/Luminex xMAP) in colorectal adenocarcinoma cells, and on the expression of upstream the non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID)-activated genes NAG1, NFKBIA, MYD88, and RELA, as well as at the chemokine profiling in colorectal tumors. Meloxicam downregulated CCL4 9.9-fold, but otherwise the classic oxicams had a negligible/non-significant effect. Novel analogues with a thiazine ring substituted with arylpiperazine and benzoyl moieties significantly modulated chemokine expression to varying degree, upregulated NAG1 and NFKBIA, and downregulated MYD88. They inhibited CCL3 and CCL4, and their effect on CCL2 and CXCL2 depended on the dose and exposure. The propylene linker between thiazine and piperazine nitrogens and one arylpiperazine fluorine substituent characterized the most effective analogue. Only CCL19 and CXCL2 were not upregulated in tumors, nor was CXCL2 in tumor-adjacent tissue compared to normal mucosa. Compared to adjacent tissue, CCL4 and CXCL2 were upregulated, while CCL2, CCL8, and CCL19 were downregulated in tumors. Tumor CCL2 and CCL7 increased along with advancing T and CCL3, and CCL4 along with the N stage. The introduction of arylpiperazine and benzoyl moieties into the oxicam scaffold yields effective modulators of chemokine expression, which act by upregulating NAG1 and interfering with NF-κB signaling.