外周神经损伤引起痛觉过敏的神经生理学机制

本文是在坐骨神经髓鞘膜脱落,继而诱发相关肢体感受野痛觉过敏和感觉异常的外周神经病理模型上,记录到各类神经传入纤维自发高频或诱发的阵发性异常电活动。神经受伤区受到轻微的机械触压或温度改变的刺激都可诱发长时间的放电活动;中枢端的逆行性电刺激,交感神经链的刺激以及静脉注射去甲肾上腺素都可诱发出新的放电或增加自发的异常放电频率;电刺激受伤神经的背根成分则不影响或抑制放电;α受体阻断剂可消除异常放电。揭示交感神经的去甲肾上腺素释放是外周神经损伤后痛觉过敏和感觉异常的外周原因。     

青光眼发病机理——筛板变形研究进展

青光眼是世界上第一大不可逆致盲眼病.其病变与眼内压直接相关,控制眼内压是目前控制青光眼发展的唯一有效途径,但发病的确切机制尚未明确.现已证实,青光眼的原发部位是巩膜筛板:由筛板前后分别承受的眼内压与颅内压产生的压力差会导致筛板结构与形态发生变化,进而挤压穿过筛板的视觉神经,造成视觉神经损伤,产生不可逆的视觉损失.因此,青光眼的发病机理与筛板的力学特性及其周围的力学环境密切相关.自从筛板被确定为青光眼视神经损害的原发部位,筛板便成为该领域的研究热点.其中,通过建立筛板力学模型,研究眼内压与颅内压作用下筛板的受力变形,进而分析筛板变形对视神经的损伤,有助于揭示青光眼视神经损伤机制及青光眼的发病机理.本文将从相关实验、理论和计算以及临床等方面介绍青光眼发病机理中筛板变形的研究进展以及目前存在的问题.      

神经损伤区新生离子通道与异常电活动的关系

本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K~+通道的阻断剂四乙胺(TEA)使异常放电频率明显增加;Na~+通道阻断剂河豚毒素(TTX)浸润神经损伤区使异常放电活动消失;Ca~(2+)通道阻断剂异搏定,或影响Ca~(2+)通道的Mn~(2+),La~(3+)离子,不但抑制自发的异常电活动,而且可阻止TEA,去甲肾上腺素(NA)或K~+在损伤区诱发的异常放电。相反,增加神经损伤区的Ca~(2+)浓度使放电增加。这些离子通道药物对神经损伤区的异常放电的易化或抑制作用与对正常传入神经纤维电活动的不敏感性迥然不同,提示神经损伤后发生的异常传入电活动与损伤区的轴突膜上新生离子通道有关,其中可能有新生的Ca~(2+)通道,并参与异常放电的产生。     

山茛菪碱对外周神经病理性痛觉过敏的抑制作用

在坐骨神经损伤诱发同侧后肢病理性痛觉异常的大鼠上,观察山莨菪碱对痛觉过敏行为和神经异位电活动的影响,发现山莨菪碱具有明显对抗痛觉异常的作用,腹腔一次注射可持续4天抑制痛觉过敏并转变痛觉过敏为痛觉迟钝;神经受伤区局部应用或静脉注射山莨菪碱不但可使Aβ至C类纤维的自发异位传入放电消失,还可阻止局部应用K~+通道阻断剂,去甲肾上腺素(NA),Ca~(2+)或对神经损伤区逆行性电刺激而诱发的异位传入性放电。实验证明,山莨菪碱的这种抗痛觉过敏作用主要是通过类似Ca~(2+)通道阻断剂性质并选择性地作用于神经损伤区的新生离子通道上。提示山莨菪碱可能作为缓解神经损伤性的痛觉过敏和感觉异常的药物。