铈在水鳖叶片内的分布及生理和结构效应分析

以分布广泛的高等浮水植物--水鳖为研究对象,在人工模拟的含不同浓度Ce的水溶液中培养7 d,研究了Ce在水鳖叶细胞中的分布及其结构和生理效应. 随着Ce浓度的增大,水鳖叶片褪绿程度逐渐加重,光合色素(叶绿素和类胡萝卜素)含量也显著下降. Ce对保护酶系统存在不同影响,分别在2.5和5 mg·L-1时诱导SOD和POD活性达峰值,其后逐渐下降,但POD活性都高于对照,SOD则受到明显抑制,而CAT活性一直呈上升趋势. Ce导致可溶性糖在水鳖叶片内显著积累. 可溶性蛋白含量在2.5 mg·L-1 Ce时最大,比对照增加了12.98%,其后则下降并与Ce浓度显著负相关. SDS-PAGE电泳表明,当Ce浓度大于2.5 mg·L-1后,分子量为141.9,54.8和15.8 kD的蛋白/多肽表达逐渐减弱,但同时诱导出了分子量为33.0和20.7 kD的新蛋白. 电镜观察发现Ce对叶绿体、线粒体和细胞核的结构造成明显损伤,主要是被膜或外膜破裂和核质消失. 定位结果显示Ce主要分布在细胞壁以及细胞壁和质膜之间,原生质体内部没有观察到. 结果表明,(1)Ce不仅损害了水鳖的生理活性,而且也破坏了细胞的超微结构,最终导致植物死亡. (2)光合色素是反应最敏感的生理指标. (3)在实验周期内,Ce对水鳖的半效应浓度(EC50)为10 mg·L-1,水体最大允许浓度为1 mg·L-1.     

铈在水鳖叶中的亚细胞分布、赋存形态及毒理效应分析

以不同浓度Ce培养4 d的水鳖为实验材料,分析了Ce在各亚细胞组分中的分布、赋存形态及对矿质营养吸收、活性氧产生和非酶促保护系统的影响。研究表明:Ce在各亚细胞组分中的分布顺序为细胞壁>细胞器>可溶性部分;Ce在水鳖叶细胞内主要以紧密结合态存在;Ce明显导致水鳖矿质营养失衡;随着培养液中Ce浓度的增加,水鳖叶片中的H2O2含量和O2.-产生速率都显著上升,活性氧的积累可作为Ce胁迫的敏感指标;AsA含量随Ce浓度的升高显著增加,而GSH含量无明显变化;5～10 mg.L-1Ce能诱导PCs和NPT大量合成,20 mg.L-1虽开始下降,但仍高于正常水平。     

镧缓解镍对水鳖叶片的毒害效应研究

以水鳖叶片为实验材料,研究了重金属Ni毒害下La的缓解效应。La能缓解重金属Ni胁迫导致的水鳖(HydrocharisdubiaBL Backer)叶片叶绿素含量的降低,细胞膜透性(relativemembranepenetrability)的增加和丙二醛(MDA)的积累。加入10mg·L-1La后与同浓度的单一Ni处理相比,超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活性有不同程度的增强,过氧化物酶(POD)活性有所减弱,表明它增强了对活性氧的清除能力,缓解了Ni对膜的伤害;可溶性蛋白含量则保持较高的水平,脯氨酸(proline)含量刚好相反,体现出La能增强水鳖对Ni胁迫的抗性,两组不同处理差异显著。而高浓度Ni处理,La则与Ni协同,从而加快细胞死亡进程。因此,La只能缓解一定浓度Ni对水鳖的毒害(Ni<10mg·L-1),而对高浓度Ni缓解效应不明显甚至加剧毒害作用。