信号转导通路与异常黑胆质证NEI网络功能紊乱的关系

 为探讨信号转导通路与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫(NEI)网络功能紊乱的关系,采用基因芯片技术检测异常黑胆质证与非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)证白细胞结构基因表达水平,筛选差异表达基因,利用生物信息学技术分析差异表达基因参与的相关信号转导通路。芯片结果提示,与非异常黑胆质证相比,异常黑胆质证白细胞中有75个结构基因表达上调,生物信息学分析显示差异表达基因中富集到信号转导生物学过程的基因有12个,这些基因主要涉及MAPK、Toll样受体和Wnt信号转导通路等。由此可见,MAPK、Toll样受体、Wnt信号转导通路在异常黑胆质证患者体内存在异常激活现象,这可能与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫网络功能紊乱密切相关。     

基于德尔菲专家咨询法对肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除标准的研究

 为建立肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除诊断标准,采用德尔菲专家咨询法进行分两个阶段的专家咨询研究.第1阶段,编制肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除的入选指标专家咨询问卷,并向全疆30位维吾尔医学专家发送,通过频数计算筛选出,睡眠增多,多梦、噩梦减少,精神气色逐步好转,目光有神等频率大于70%的10个肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟证侯特征;精神气色明显好转、心情温和,睡眠质量明显提高,舌苔滋润、接近薄白(趋于正常)等频率大于70%的8个清除时的证侯特征.共进行一轮.第2阶段,根据筛选结果再次编制咨询表,并进行对肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除证候特征权重系数的研究.共进行两轮咨询,每轮均回收有效问卷30份,回收率均为100%.专家平均权威系数为0.825,提示专家权威度高.经分析各证侯特征权重系数,得出判断肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟的主症为5个,次症为5个;判断肿瘤异常黑胆质病证异常体液清除的主症为4个,次症为4个.专家集中程度和协调程度均高,肿瘤异常黑胆质型异常体液成熟证侯特征一致性系数为(χ²=0.261,P=0.000),两轮相等;肿瘤异常黑胆质型异常体液清除证侯特征一致性系数为(χ²=0.248,P=0.000),两轮相等;由此得出结论,通过改良德尔菲咨询法建立的肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除标准对肿瘤有效、规范诊治提供客观量化依据.     

305例2型糖尿病维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立2型糖尿病维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的305例2型糖尿病患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值区分2型糖尿病各异常体液主症、次症。研究结果显示,2型糖尿病异常黑胆质型主症为心神不宁,口干,舌苔为薄白苔,舌质紫暗,口味苦涩;次症为唇色青紫,舌体胖、短,小便青色。2型糖尿病异常血液质型主症为皮肤较热,脉象粗、有力,目光乏神,结膜稍红;次症为舌质色暗、舌苔光滑,面色发红,皮肤略粗。2型糖尿病异常黏液质型主症为唇色淡白,精神疲惫,口黏,舌苔白腻;次症为面色晄白,结膜发白,睡眠较多,脉象沉、缓。2型糖尿病异常胆液质型主症为心烦,脉象细,面色黄白,唇色淡不润,结膜发黄,皮肤较热;次症为面色无华,目光乏神,舌苔色黄,皮肤粗糙。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：2型糖尿病维医异常体液分型诊断标准的建立为开展2型糖尿病维医临床疗效标准研究奠定了基础,同时此标准的建立也为方法学提供了参考。     

复杂性疾病血栓前状态指标变化的共性研究

为研究复杂性疾病患者在血栓前状态的共性并探讨其意义,采用流式细胞仪、ELASA法、放射免疫法、全自动血凝分析仪等技术方法,检测复杂性疾病患者血小板表面P-选择素(CD62p)的表达,血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及血浆组织型纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)、血清内皮素(ET-1)及凝血4项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果表明:与正常对照组比较,复杂性疾病组血小板表面CD62p的表达及血浆PAI-1水平明显升高(P<0.05);复杂性疾病组血浆t-PA的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组比较,肿瘤组血清ET-1水平明显升高(P<0.05)。上述指标与疾病组间比较差异无显著性(P>0.05);与正常对照组比较,各疾病组APTT时间明显缩短(P<0.05);与正常对照组比较各疾病组血浆FIB浓度明显升高(P<0.05)。其中肿瘤组血浆FIB浓度的变化比其他3个疾病组更为明显;与正常对照组比较,肿瘤组、糖尿病组及高血压组PT时间明显缩短(P<0.05);APTT,PT,TT进行疾病组间比较差异无显著性(P>0.05)。由此得出结论:复杂性疾病患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态。血栓前状态可能是贯穿于复杂性疾病发生、发展过程的共同病理生理机制之一。     

180例哮喘病维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立支气管哮喘维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的180例支气管哮喘急性发作期患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析;使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值分支气管哮喘各异常体液主症、次症。结果显示,哮喘异常黑胆质型主症为小便发青,舌质青紫,皮肤较凉,脉象细、硬;次症为面色晦暗,口味苦涩。哮喘异常血液质型主症为面色发红,结膜稍红,舌体短、胖,皮肤较热;次症为大便不干,尿色黄赤,痰黏色黄,脉象底粗上细、有力。哮喘异常黏液质型主症为口黏,舌苔白色厚腻,小便清长,痰黏色白,大便干结;次症为口淡无味,结膜发白。哮喘异常胆液质型主症为面色发黄,结膜发黄,皮肤热,小便偏黄,脉象细、浮;次症为舌体瘦、薄,口味甘苦,大便干燥。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为支气管哮喘异常体液分型的诊断要点与临床异常体液分型实际情况基本一致,可靠性高。由此得出结论,支气管哮喘异常体液分型诊断标准的建立为开展维医异常体液病证诊断规范的研究奠定了一定的基础。     

430例高血压患者维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为建立高血压维医异常体液分型量化诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的430例高血压患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值分高血压各异常体液主症、次症。研究结果显示,高血压异常黑胆质型主症为多梦、噩梦,心神不宁,脉象细、硬、沉,尿色发青,舌质青紫;次症为大便干燥,舌苔灰黑色,口味苦涩,面色偏黑,口唇暗红,肢体酸痛,盗汗。异常血液质型高血压主症为结膜稍红,舌尖红,脉象粗、短、有力,面色发红;次症为尿色黄赤,皮肤较热,舌苔光滑,出汗不多,口味微苦,皮肤细嫩,目光少神。异常黏液质型高血压主症为脉象沉、弱,口淡无味,出汗较多,便秘,肢体沉重;次症为疲乏,舌苔白腻,面色暗淡,睡眠较多,面色发白,边缘齿痕,口黏,皮肤较湿,口唇淡白。异常胆液质型高血压主症为皮肤较热,情绪紧张,脉象细、浮、硬,失眠、易醒,舌苔黄色,面色萎黄;次症为舌体瘦长,口味甘苦,结膜偏黄,尿色偏黄,尿每次量少。对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息进行统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：高血压异常体液证候的量化诊断可为高血压临床辨证提供客观依据。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

维医证候异常黑胆质动物模型微循环状态的改变

为探讨异常黑胆质证候动物模型微循环状态的改变,选择健康ICR雄性小鼠30只,分为模型组和正常对照组,每组15只。正常对照组和模型组造模后的实验动物眼球放血处死,并迅速取出舌和前右侧趾,一部分采用石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下进行组织学观察;另一部分采用透射电镜观察细胞超微结构改变。采用对比研究的方法观察和比较两组实验动物微循环状态的改变。结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠舌和甲床组织病理学有明显地改变和细胞器损伤。光镜下观察,模型组蕈壮乳头和上皮下结缔组织内微血管扩张、淤血,血管周围偶见少量炎性细胞;甲床真皮浅层血管与骨髓内血管扩张、充血。电镜下观察,模型组毛细血管管腔狭窄,呈不规则状,管壁粗糙,内皮细胞异染色质增多;甲床毛细血管内皮细胞异染色质明显增多。由此得出结论:异常黑胆质的产生过程中机体有微循环状态的改变。     

基于德尔菲专家咨询法对哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟、清除标准的研究

 为建立哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟、清除标准,采用改良德尔菲专家咨询法进行两个阶段的专家咨询研究.第一阶段,编制哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟、清除的入选指标专家咨询问卷,并向全疆30位维吾尔医学专家发送,通过频数计算筛选出精神气色逐步好转,小便色清、量多,脉象呈粗和(或)波浪状等频率大于70%的11个哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟的证侯特征;睡眠质量明显提高,舌苔滋润,恢复原气质时的状态,大便颜色略黑呈铁锈色,随后变成淡黄色或土黄色等频率大于70%的10个哮喘异常黑胆质病证异常体液清除的证侯特征,共进行一轮.第二阶段,根据筛选结果再次编制咨询表,并进行对哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟、清除证侯特征权重系数的研究,共进行两轮咨询.每轮回收有效问卷均30份,回收率均100%.专家平均权威系数为0.87,提示专家权威度高.经分析各证侯特征权重系数,得出判断哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟的主症为6个,次症为5个;判断哮喘异常黑胆质病证异常体液清除的主症为5个,次症为5个.专家集中程度和协调程度均高,各证侯特征变异系数均小于0.3,哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟证侯特征一致性系数为χ²=0.275,P=0.000,两轮相等;哮喘异常黑胆质型异常体液清除证侯特征一致性系数为χ²=0.270,P=0.000,两轮相等.由此得出,通过改良德尔菲法建立的哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟、清除标准,为哮喘异常黑胆质病证异常体液成熟、清除的正确诊断、规范用药、提高疗效提供客观量化依据.     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变学指标的影响

 为了观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变性及凝血功能的作用,选用健康Wistar大鼠,分为正常对照组、异常黑胆质模型组、药物干预组、自然恢复组,测定4组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、电泳指数、红细胞压积和血浆凝血酶原时间(PT),纤维蛋白原(FIB),活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶时间(TT)等血液流变学指标并分析。结果显示,异常黑胆质成熟剂能有效控制异常黑胆质证大鼠模型血液黏度增高及凝血功能异常。