排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
报道了反胶束法制备免疫质体的方法,先将水溶性包裹物(如药物等)包入反胶束中;在油/水界面膜上修饰有抗体,使反胶束穿过界面膜自动组装成免疫脂质体,负染电镜照片显示免疫脂质体为单层,直径在50-400nm范围,免疫脂质体溶解实验证明羊抗人IgG已组装在脂质体上,该方法制备过程简单,包裹率、修饰率较高。 相似文献
2.
葛根黄酮对糖基化终产物致细胞损伤的修复 总被引:5,自引:0,他引:5
研究了糖基化终产物(AGEs)对血管内皮细胞(VEC)的作用,以及葛根黄酮对AGEs致VEC损伤的修复.以体外培养的新生小牛胸主动脉VEC为材料,检测了AGEs (4 g/L)作用于VEC 24 h后,细胞内一氧化氮(NO-2/ NO-3)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和脂褐素(LPF)含量的变化;细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量;AGEs对细胞生长增殖的影响,及细胞形态和超微结构的变化.结果显示AGEs (4g/L)可使细胞增殖率、LDH、MDA及LPF含量显著升高(P<0.01),NO-2/ NO-3和GSH含量显著降低(P<0.01).细胞形态收缩变形,胞内出现脂滴和空泡.同时加入葛根黄酮,可使以上指标及细胞形态均接近或恢复到正常水平.因此,葛根黄酮可作为防治糖尿病血管并发症的外源性氧自由基清除剂. 相似文献
3.
4.
儿茶素对溶血卵磷脂胆碱所致细胞损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
作者以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,研究了溶血卵磷脂胆碱(LPC)和氧自由基(OFR)对血管内皮细胞(VEC)的损伤,及儿茶素对VEC的保护。结果显示:当VEC与LPC(6ug/ml)或黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(X/XO)(10umol/L 200umol/L)共孵育24小时时,表现为细胞内乳酸脱氢酶(LDH)泄漏量增多,细胞内过氧化脂质丙二醛(MDA)含量升高,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的儿茶素后则可明显抑制LDH的泄量,降低MDA含量,细胞生长正常,存活率提高。表明LPC与X/XO对VEC有损伤作用,而儿茶素则能通过抗氧化途径抵抗LPC与X/XO至VEC的损伤。 相似文献
5.
6.
在37~65℃范围内对蚯蚓纤溶酶的热稳定性进行了实践研究。表明:蚯蚓纤溶酶的干燥粉末热稳定性好且耐贮藏。据实验预测其有效版为11年。 相似文献
7.
8.
为了解阿奇霉素(AZI)在模拟的人体环境中与CYP1A2的结合情况,探索AZI在人体内的转化机制,本论文使用分子对接、分子动力学模拟、荧光光谱、紫外分光光度法、傅立叶变换红外光谱、圆二色光谱等多种实验方法,阐明AZI与CYP1A2之间的相互作用机制。分子对接结果表明AZI与CYP1A2的结合方式是半包裹并且以疏水作用力相结合。分子动力学模拟结果表明,CYP1A2-AZI复合物的均方根偏差(RMSD)值增大;均方根波动(RMSF)值表明复合物体系柔性较大;回旋半径(Rg)值表明蛋白质特定区域的结构松散。荧光猝灭光谱实验表明,CYP1A2与AZI是以静态猝灭机制结合在一起。热力学参数表明AZI与CYP1A2之间的主导作用力为疏水作用力。时间分辨光谱表明AZI对CYP1A2的机制为静态猝灭。紫外光谱实验表明AZI与CYP1A2反应生成了复合物。红外光谱实验结果表明CYP1A2的二级结构含量发生了改变。圆二色光谱证实AZI对CYP1A2的二级结构产生影响。 相似文献
9.
葛根黄酮降血糖防治糖尿病并发症的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
通过尾静脉注射四氧嘧啶(50mg/kg体重)建立糖尿病小鼠模型,实验分为正常组、糖尿病组、糖脉康药物对照组和葛根黄酮组,实验40d后检测各组动物体重、饮水量、血糖、糖耐量、果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)等实验指标.结果表明,葛根黄酮能明显改善糖尿病小鼠的病理症状,降低血糖水平,降低血液中果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶和AGEs的含量,升高血液中山梨醇脱氢酶的含量,同时还能降低肝脏、肾脏、大脑、心脏和皮肤组织中AGEs和山梨醇的含量,与糖尿病组小鼠比较差异显著(P0.01).由此得出结论,葛根黄酮除具有明显降血糖作用外,还对糖尿病并发症有一定的预防和治疗效果. 相似文献
10.