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目的研究KLF6基因M1、M2、M4、D10S1716位点的微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH)与原发性肝癌进展的关系,为揭示抑癌基因作用机制和肿瘤发生、发展机制提供实验依据。方法从肝癌组织标本中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)法进行KLF6基因遗传不稳定性的研究。结果肝癌KLF6基因微卫星位点LOH的检出率为35.71%(10/28),与肝癌分化程度、有无包膜无相关性(均P>0.05),但与临床TNM分期密切相关(P<0.01),LOH在肝癌Ⅲ~Ⅳ期检出率为(75.00%,6/8)明显高于Ⅰ~Ⅱ期(20.00%,4/20)。MSI检出率为17.86%(5/28),MSI与肝癌分化程度、淋巴转移、临床TNM分期和有无包膜均无相关性(均P>0.05)。结论 KLF6基因的遗传不稳定性可能是原发性肝癌发生、发展的一个重要机制,KLF6基因LOH的发生率与临床TNM分期正相关。LOH在KLF6杂合性缺失的过程中起了重要作用,可作为肝癌恶化及进展的一个指标,MSI则可能影响肿瘤的预后。  相似文献   
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