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本文根据有些肿瘤细胞表面富含δ型阿片受体的事实,化学合成了脑啡肽(Enk)N端5肽编码区,将其通过一连接3肽编码区与人α1型干扰素(IFN)基因相连,并在大肠杆菌中表达了这一融合蛋白。以体外培养的人结肠腺癌细胞和多形胶质瘤细胞为模型,采用~3H_1胸腺嘧啶核苷掺入法证明该融合蛋白抑制肿瘤细胞生长的活性显著高于单纯的IFN分子。通过Naloxone竞争阻断试验证明,这种抑制活性的增高确由Enk导向区介导。本文报道为IFN作用机制的研究提出了新课题,同时也展示了导向IFN治疗肿瘤的应用前景。  相似文献   
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