慢性萎缩性胃炎与正常胃活检组织RNA分布的研究

采用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的核糖核酸酶（FITC－RNase）作为探针，结合半薄切片技术，观察了慢性萎缩性胃炎与正常胃活检组织中RNA的分布变化，结果表明：慢性萎缩性胃啖腺体细胞内RNA明显减少，分布部位与正常胃腺体细胞差异较大，这些结果于慢性萎缩性胃炎的病理诊断提供了一些依据，对进一步从分子水平上研究慢性萎缩性胃炎的病理变化及其与胃癌的关系具有一定的意义。     

一种混合授权的RBAC模型及其UML建模

针对核心RBAC模型在实际应用中存在的不足,提出一种对角色和用户混合授权的RBAC改进模型.在模型中加入直接用户权限指派方便了临时授权,在角色和用户权限中分别设置优先级约束和继承约束避免了权限冲突,给出了模型的形式化描述与认证算法.针对RBAC模型抽象化、形式化及开发者难以理解的问题,基于UML对RBAC改进模型进行了静态和动态建模,缩短了理论安全模型和实际应用开发间的差距.     

菟丝子醇提液对大鼠离体心缺血再灌注损伤保护作用

研究菟丝子提取液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.取30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和菟丝子醇提液(CCLE)组,用langendorff逆行恒压灌流方法,结扎大鼠主动脉20 min,再灌注45 min,建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察菟丝子醇提液对缺血再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)等心功能指标,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,与模型组相比,菟丝子提取液改善离心脏血再灌注损伤时LVDP、+dp/dtmx、-dp/dtmin的恢复;提高SOD的活性,减少MDA含量.菟丝子提取液有抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,可能与其抗氧化活性有关.     

维康醇诱导A549人肺癌细胞凋亡作用研究

为探讨维康醇诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制,本研究采用噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对人肺癌A549细胞细胞增殖的影响,用Hoechst 33258染色法观察药物处理后细胞形态的变化,用吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V-FITC/PI染色检测A549细胞凋亡率,Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性。结果表明:维康醇能显著抑制A549细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.0或P<0.01),细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01),经维康醇处理后的A549细胞出现明显的形态改变,细胞表现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征。细胞凋亡率随维康醇浓度的增加而升高。同时,Caspase-9、Caspase-3活性也在逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。由此可知,维康醇能够通过抑制A549细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡,其机制可能是通过活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3,从而诱导A549细胞凋亡。推测维康醇诱导A549细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路所介导,这个过程依赖于Caspase-3、Caspase-9的激活。     

Savinase蛋白酶用于山羊绒防缩工艺参数研究

由于山羊绒表面鳞片的存在,产生定向摩擦效应,会产生毡缩,针对这种情况及传统防缩方法会产生污染的特点,采用了环保的生物酶对山羊绒纤维进行防缩处理.以夹角余弦赋权法确定权重,利用模糊正交法的理论与方法处理实验数据,借助于MATLAB7 0工程软件得出模糊综合评价值,将其作为目标函数.通过模糊数学主效应分析,得到优化工艺参数是温度40℃,时间20min, Savinase浓度(owf)4%,pH值为8.     

广东促进科技成果转化的举措及成效分析——以贯彻落实国家《科技成果转化法》为切入点

近年来,广东省委、省政府一直高度重视科技成果转化工作,在国家《科技成果转化法》修订出台后,积极贯彻落实上位法,强化与上位法对接,推动科技成果转化取得显著成效。本文以广东贯彻落实国家《科技成果转化法》为切入点,重点分析广东近年来促进科技成果转化的具体工作措施及取得成效。     

甘草查尔酮B体外细胞毒作用研究

为考察甘草查尔酮B(Licochalcone B)对不同肿瘤细胞增殖的抑制作用,初步探讨其作用机制,本研究采用MTT染色法检测甘草查尔酮B对5种肿瘤细胞人乳腺癌细胞(MCF-7)、人膀胱移行细胞癌细胞(T24)、人宫颈癌细胞(HeLa)、高转移性小鼠黑色素瘤细胞(B16F10)、小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)的增殖抑制作用;台盼蓝拒染法测定甘草查尔酮B对B16F0细胞的致死率;相差显微镜观察细胞形态;JC-1染色测定线粒体膜电势(△Ψm)。结果表明:甘草查尔酮B(5、7.5、10、12.5、15μg/mL)可浓度依赖性地抑制5种不同肿瘤细胞的增殖,在最高浓度时,抑制率分别为67.52%、67.24%、65.41%、62.81%、68.13%;随甘草查尔酮B处理浓度的增加,B16F0细胞死亡率升高,细胞皱缩,脱落细胞增多;甘草查尔酮B可明显降低B16F0细胞的线粒体膜电势,且呈现浓度依赖性。以上结果显示:甘草查尔酮B对多种肿瘤细胞体外增殖均有明显的抑制作用,这可能与其所致的线粒体损害有关。     

安全评估结果不确定问题研究

针对评估结果不确定性造成决策层无法感知信息安全的整体保障水平,当前解决方案较少考虑数据元素间的融合和关系等问题,本文提出一种基于D-S理论的安全评估结果不确定性解决方案.方案从36个方面动态多角度收集原始证据,按照对应关系进一步将原始证据形成5部分评估证据,借助统计模型生成评估证据所需贡献矩阵,融合D-S证据理论,采用单点信任度值大的作为本次安全评估的结果.实验表明,方案解决了主机安全评估结果带来的不确定性,具有通用性特色.     

抗坏血酸和亚硒酸钠对肝癌细胞逆转的研究

采用细胞倍增时间、分裂指数、生化变化和软琼脂克隆形成率等指标测定分化,研究了抗坏血酸和亚硒酸钠对人肝癌细胞逆转的作用.结果表明用抗坏血酸4mmol*L-1联合亚硒酸钠2μmol*L-1处理细胞后,细胞的生长率和有丝分裂指数都显著下降.一些与细胞恶性表型有关的指标,如细胞表面电荷明显下降,电泳率从1.74μm*s-1*V-1*cm-1下降到0.91μm*s-1*V-1*un－1,甲胎蛋白含量从331μg*g-1(蛋白)下降到90μg*g-1,γ-谷氨酰转肽酶活性从0.74U*g-1(蛋白)下降到0.19U*g-1.与细胞分化有关的指标,如酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶（TAT）的活性从14.7μmol*g-1(蛋白)升高至42.6μmol*g-1,软琼脂克隆形成能力下降94.7%.由此可见,抗坏血酸和亚硒酸钠联合能诱导肝癌细胞在分化,逆转肿瘤细胞的恶性表型.     

新形势下广东主体科研机构创新能力建设研究

广东主体科研机构的建设赋予了各科研机构新的生命力,推动了广东创新驱动发展。阐述了主体科研机构的内涵,报告了广东主体科研机构的组建历程和发展现状,分析了广东主体科研机构存在问题及制约因素,并提出了对策建议,对于国内其他省市具有借鉴意义。