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在前期研究的基础上,探究异鼠李素抑制食道癌细胞增殖作用过程中出现的细胞应激反应的分子机制.将食道癌Eca-109细胞经异鼠李素处理后,在前72h细胞出现持续增殖.前期细胞核内NF-κB/p65和NF-κB/p50的表达上升而后期逐渐降低;bcl-2、COX-2、mcl-1基因的表达在前期上调,后期下调;IκBα和bax的表达先下降而后上升;加入MG-132后NF-κB/p50和NF-κB/p65的核内表达明显降低,Eca-109细胞增殖受到抑制,在前72h细胞未出现持续快速增殖现象.表明在异鼠李素处理前期,通过食道癌细胞应激作用激活NF-κB信号途径,导致下游相关基因的表达变化从而抑制异鼠李素诱导Eca-109细胞的凋亡作用,而在处理后期异鼠李素诱导的细胞毒性作用占主导地位,导致NF-κB信号途径及食道癌细胞增殖被抑制. 相似文献
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