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探讨克服肿瘤细胞多药耐药(MDR1)性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因(MDR1-RSPS-ODN)逆转K562/ADM肿瘤细胞的MDR1,诱导肿瘤细胞凋亡,发现MDR1-ASPS-ODN诱导K562/ADM细胞株细胞产生大量DNA断片,FACS检测发现几乎全部MRD+K562/ADM细胞发生凋亡。其结果表明DMDR1-ASPS-ODN能有效、特异地抑制MDR1基因表达,逆转肿瘤细胞的MDR1,促进阿霉素诱导MDR+1K562/ADM细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据 相似文献
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采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,系统研究了不同覆盖度下硫在Fe(111)表面的吸附构型和吸附特性,计算并分析了硫在Fe(111)表面的吸附能、电荷密度、分波态密度、电荷布局、电子局域化函数等数据.研究结果表明:S在Fe(111)面的H位吸附最稳定,并且吸附能随着覆盖度的增加而增加.另外,电子态密度、电子局域化函数和布局分析表明Fe、S之间呈较弱的共价键,这种作用力主要是Fe的3d轨道和S的3p轨道杂化所贡献,而随着覆盖度的增加,Fe、S之间的作用力逐渐减弱,这可能是由于S原子之间的排斥力减弱了Fe、S之间的作用.S在Fe(111)、Fe(110)和Fe(100)这三个晶面上吸附情况的对比分析发现,S与Fe(111)表面的相互作用最强,Fe(100)面次之,而Fe(110)面最弱. 相似文献
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基于密度泛函理论第一性原理方法,采用广义梯度近似下的PW91泛函形式,计算了合金元素Cr,Mo,Ni固溶于α-Fe(C)的电子结构,从晶格畸变、结合能、态密度、重叠布居及差分电荷密度等计算结果出发探讨了合金元素在α-Fe(C)中占位、键合性质及其合金化效应,结果表明:Cr优先占据铁素体晶胞顶角位置,而Mo,Ni优先占据体心位置;Cr与晶胞的结合能最大,晶胞最稳定,Ni次之,Mo最低;Cr,Mo,Ni在晶胞中都存在金属键、共价键和微弱离子键的共同作用,成键轨道主要是Cr3d与Fe3d,Mo4d与Fe3d,Ni3d与Fe3d,C2p的交互作用形成的;Cr与晶胞原子间的键合作用强,晶胞的稳定性好,对增强钢材的机械性能帮助较大,Ni的键合作用较弱,但还是能保持晶胞的稳定性,Mo虽然键合作用强,但反键作用也非常强,使晶胞的稳定性大大降低,对钢材的机械性能危害较大. 相似文献
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采用基于密度泛函理论的第一性原理方法, 研究了不同摩尔比下H在α-Fe和γ-Fe晶格中的间隙占位情况, 计算了稳态晶体的总能量、结合能、溶解热、电子态密度、电荷差分密度和电荷布居, 分析了间隙H原子和Fe晶格之间的相互作用, 讨论了H溶解对α-Fe和γ -Fe晶体电子结构的影响. 结果表明: H溶解引起α-Fe和γ-Fe晶体点阵晶格畸变, 体积膨胀率随着溶氢量的增加而增加. 从能量角度分析发现, H优先占据α-Fe的四面体间隙位, 而在γ -Fe中优先 占据八面体间隙位. 态密度、电荷差分密度以及电荷布居分析发现, 间隙H原子与Fe晶格的相互作用仅由H的1s轨道电子和Fe的4s轨道电子所贡献, 二者作用力相对较弱, 这是造成H在Fe晶格中固溶度较低的主要原因之一.
关键词:
金属Fe
间隙H原子
第一性原理
溶解热 相似文献
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基于密度泛函理论第一性原理方法,采用广义梯度近似下的PW91泛函形式,计算了合金元素Cr,Mo,Ni固溶于α-Fe(C)的电子结构,从晶格畸变、结合能、态密度、重叠布居及差分电荷密度等计算结果出发探讨了合金元素在α-Fe(C)中占位、键合性质及其合金化效应,结果表明:Cr优先占据铁素体晶胞顶角位置,而Mo,Ni 优先占据体心位置;Cr与晶胞的结合能最大,晶胞最稳定,Ni次之,Mo最低;Cr,Mo,Ni 在晶胞中都存在金属键、共价键和微弱离子键的共同作用,成键轨道主要是Cr3d与Fe3d,Mo4d与Fe3d,Ni3d与Fe3d,C2p的交互作用形成的;Cr与晶胞原子间的键合作用强,晶胞的稳定性好,对增强钢材的机械性能帮助较大,Ni的键合作用较弱,但还是能保持晶胞的稳定性,Mo虽然键合作用强,但反键作用也非常强,使晶胞的稳定性大大降低,对钢材的机械性能危害较大.
关键词:
第一性原理
α-Fe(C)')" href="#">α-Fe(C)
键合性质
合金化效应 相似文献
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针对图像间因具有旋转及光线强度差异等现象而导致的拼接效果不佳及拼接速度慢的问题,提出一种基于特征点的配准算法.该算法首先利用相位相关法确定图像重叠区域,然后采用改进Harris角点检测算法检测角点,再根据相似测度NCC(Normalized Cross Correlation)方法提取出匹配特征点对,最后用渐进渐出的方... 相似文献
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探讨克服肿瘤细胞多药耐药(MCR1)性的方法,提高化疗效。本采用多药耐药反义基因(MDR1-RSPS-ODN)逆转K562/ADM肿瘤细胞的MDR1,诱导肿瘤细胞凋亡MDR1-AS PS-ODN诱导K562/ADM细胞株细胞产生大量DNA断片,FACS检测发现几乎全部MRD^+K562/ADM细胞发生凋亡。其结果表明DMDR1-AS PS-ODN能有效、特异地抑制MDR1基因表达,逆转肿瘤细胞的 相似文献
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对31例老年人(>60岁)非何杰金淋巴瘤临床治疗进行分析。治疗方案:CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新硷及强的松)方案。将病人分为二组,A组:CHOP方案普通药物剂量组;B组:CHOP方案根据病人年龄及体质状态药物剂量减至A组的1/2~2/3。结果发现B组与A组完全缓解率基本一致,但是3年存活率明显高于A组,化疗相关残废率低于A组,化疗药物副作用亦低于A组。提示对老年人非何杰淋巴瘤适当减低化疗药物剂量,有利于提高疗效,保证生活质量,延长生存期 相似文献