对在高校开展"双语教学"的认识与思考

双语教学反映了当今社会信息化和经济全球化的要求,也是我国高校教育改革与发展的必然趋势.文章从双语教学的内涵,双语教学必要性的认识及开展双语教学的思路方面进行了论述.     

应激致高血压大鼠神经核团c-fos蛋白表达及细胞凋亡的研究

为探讨应激性高血压大鼠发病中血管紧张素II(AII)的作用,通过足底电击结合噪声刺激制备了应激性高血压大鼠,对急性应激大鼠不同时间血浆中的AII含量进行了测定.结果表明:应激刺激导致的高血压与血浆AII浓度增加有关,并与c-fos蛋白表达和细胞凋亡有关.中枢缰核、下丘脑外侧核、杏仁中央核、岛叶神经元等参与了此过程.     

试论神经科学研究方法的多学科、多层次的特点

神经科学的知识涉及到多学科的知识内容,神经科学的研究方法也具有多学科、多层次的特点。认识这些特点对于广大从事神经科学研究的科学工作者来说非常必要。这对于神经科学的研究从多方面逼近其本质及规律是必须的。     

慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应

为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.     

从发明先进医学设备获诺贝尔医学奖中得到的启示

百年来的诺贝尔生理或医学奖中,因发明先进的仪器设备而获诺贝尔医学奖共有四次,它们是:1924年爱因托芬(荷兰)发明了心电图机;1979年科马克(美国)亨斯菲尔德(英国)发明了电脑辅助X线断层摄影(CT);1980年内尔(德国)萨克曼(德国)发明了应用膜片钳技术;2003年比德.曼斯菲尔德(英国)和保罗.劳特布尔在核磁共振成像技术领域的突破性成就。这些先进的仪器设备的发明对人类的科学与文明的贡献是巨大的,我们从多方面可以得到深刻的启示[1]。     

纳米中药——中药现代化的新途径

纳米中药是近年来迅速发展起来的前沿科技领域,与传统中药比较有其优势及特色.纳米中药的开发需要多学科的合作与研究,是传统中药走向国际化的方向,具有着广阔的前景.     

慢性心衰大鼠下丘脑室旁核谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响

本文证实慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响.冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在PVN微量注射谷氨酸脱羧酶抑制剂烯丙基甘氨酸,观察动脉血压、心率和肾交感神经活动的变化,结果显示假手术组和心衰组大鼠心率、血压和肾交感神经放电均有升高(P＜0.05),但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P＜0.05).Westemblot实验法观察PVN内谷氨酸脱羧酶蛋白表达量变化,结果显示与假手术组比,心衰组大鼠PVN内谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达下调(P＜0.05),但谷氨酸脱羧酶65 (GAD65)表达无明显变化(P＞0.05).结果提示心衰大鼠PVN的谷氨酸脱羧酶变化对交感神经的作用发生钝化,其机制可能与PVN内谷氨酸脱羧酶67表达量下调有关.     

血管紧张素Ⅱ在岛叶皮层引起的升压反应经缰核、下丘脑传导

研究证明了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起岛叶皮层(INS)的升压反应,也是向缰核(Hb)、下丘脑(Hypot)传递反应的介导物.电刺激INS,或向INS注射AngⅡ,向缰核,下丘脑微量注射AngⅡ拮抗剂鲁莎坦(Losartan 100 ng/ μL)或利多卡因等条件下,从股动脉插管经压力换能器,可以记录动脉血压的变化.电刺激(150～250 μA,3 s)INS可引起升压反应,血压升高绝对值为(2.14±0.64)kPa.向Hb,Hypot单侧或双侧注射盐酸利多卡因(2%,3 μL),使电刺激INS引起的升压明显降低,表明Hb,Hypot是电刺激INS实现升压效应的必经之路.向INS注射AngⅡ(0.3 μL,15 ng,pH 5.0),引起血压升高幅度为2.26 kPa.在Hb单侧注射鲁莎坦,则INS注射AngⅡ的血压上升幅度仅为1.56 kPa,较原升压幅度降低29.42%.向Hb双侧注射鲁莎坦,则INS的升压效应降低42.99%.在Hb单侧或双侧注射等量人工脑脊液不能降低AngⅡ引起的升压效应.     

电刺激岛叶对大鼠血压及缰核内神经元放电活动的影响

研究证明了缰核（Hb)是刺激岛叶（INS）所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。电刺激INS引起升压反应，在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了36.9%。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了41．7％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应。在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化。电刺激INS后，Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58％（21／36），频率明显减少者占14％（5／36），频率无明显变化者占28％（10／36）。结论表明：缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一。     

运动训练改善心衰大鼠室旁核GABA_A受体介导的交感传出抑制作用

为探讨运动训练改善心衰大鼠室旁核中枢整合作用的机制,以冠脉结扎法诱导大鼠心衰模型,并进行游泳训练.使用室旁核微量注射法,观察了肾交感神经放电活动、动脉血压和心率的变化量;以RT-PCR实验法,观察了室旁核内GABAA受体mRNA表达量的变化. 结果显示:运动训练可改善心衰大鼠室旁核GABAA受体介导的交感传出抑制性作用,其机制可能与室旁核内GABAA受体的上调有关.