MNNG对人类早幼粒白血病细胞(HL—60)生长增殖及SCE的影响

本文研究了 MNNG 对人早幼粒白(血病细胞(HL-60)的生长、分裂、SCE 及 DNA 合成的影响。MNNG 可明显地抑制细胞的生长,增殖及~3H—胸腺嘧啶核苷的掺入,并使 SCE 频率显著增高,此作用具有剂量效应依赖性。结果表明 MNNG 对 HL-60细胞具有明显的毒性效应和诱变能力。     

基于SOA的网络教学资源系统集成

传统的网络教学资源系统由于在平台、开发工具和系统上是紧耦合的,这导致了各种网络教学资源系统的分散和独立。而面向服务的SOA具有松耦合性,与平台、语言无关性等特点,可以快速、有效地整合网络教学资源系统。分析、探讨了网络教学资源系统的工作现状、SOA的概念和体系结构,提出了基于SOA的网络教学资源系统集成框架,并给出了一个成功的网络教学资源系统集成案例,实现了网络教学资源系统的集成和软件复用。     

胞质因子对人早幼粒白血病细胞恶性表型和基因表达的调控作用

本文利用胞质杂交的细胞工程手段,研究人早幼粒白血病细胞突变株在添加小鼠网织红细胞胞质后的细胞恶性表型表达状态。实验结果表明,HGPRT~-人早幼粒白血病细胞突交株(HL-60-AR)与小鼠网织红细胞融合所形成的胞质杂交细胞,其恶性程度较亲本瘤细胞显著降低,它们在体外软琼脂培养基上不能形成集落,在裸鼠体内丧失致瘤能力,同时细胞增殖率降低,细胞分裂指数下降,DNA合成速率减慢。利用c-myc癌基因探针的分子杂交技术,未检测到胞质杂交细胞存在相当于c-myc基因特异的同源序列mRNA,提示杂交细胞癌基因表达严重受抑。对杂交细胞珠蛋白在翻译和转录水平上的表达分别进行探测,结果一致显示胞质杂交细胞中人珠蛋白基因受到激活。上述结果提示,小鼠网织红细胞中存在能调控人肿瘤细胞恶性表型和基因表达状态的胞质因子。     

肾脏纤维化的细胞和分子机制研究进展

肾脏纤维化是所有慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理过程.其特征是炎症细胞浸润、肌成纤维细胞激活和大量细胞外基质沉积,最终导致肾脏正常结构破坏,形成疤痕组织.肾脏纤维化包括4个相互重叠的过程:持续的炎症,肌成纤维细胞的活化与增殖,细胞外基质的合成、组装和沉积,肾小管萎缩和毛细血管丢失.肾脏纤维化通常呈局灶性分布,提示局部组织微环境在其发生发展过程中发挥着重要的作用.活化的肌成纤维细胞产生大量的胶原蛋白、纤连蛋白和蛋白聚糖,它们通过相互化学交联,从而抵抗基质金属蛋白酶的降解.肾小管萎缩和毛细血管丢失显著加速肾脏疤痕组织的形成.笔者将简要讨论在肾脏纤维化发生发展过程中组织微环境的改变,肌成纤维细胞的来源和激活,细胞外基质的产生、组装和调控,以及肾小管与毛细血管损伤对肾脏纤维化进程的影响.