两指标随机过程的停止

~~(2 ) z∈ R+ 2 ,{z∈ D′{ D相似文献   

5-羟色胺在碳纤维微电极上的电化学测定及伏安行为研究

本文研究了5 羟色胺在Na2HPO4 KH2PO4(pH6.0)缓冲溶液中,于自制的碳纤维微电极上的伏安行为。在此缓冲溶液中5 羟色胺有一对氧化还原峰,峰电位分别为0.2V和0.4V。峰电流与5 羟色胺的浓度分别在4.0×10-6～4.0×10-5mol/L和5.0×10-6～5.0×10-5mol/L范围内呈良好的线性关系,检出限分别为4.70×10-6mol/L和1.76×10-6mol/L。同时利用多种电化学方法求出了动力学参数。     

第三组分Et2Mg对二茂锆/铝氧烷体系催化乙烯聚合反应的影响

研究发现在二茂锆-铝氧烷催化体系中添加少量Et2Mg能够明显促进在低Al/Zr摩尔比条件下乙烯高聚.以MAO作为助催化剂,Al/Zr/Mg摩尔比为1012时,得到高聚物,粘均分子量(Mv)为1.37×105,催化活性为2.83×104g聚合物/mol(Zr)h.而在同样的反应条件下,Cp2ZrCl2-MAO和-EAO二组份催化体系在如此低的Al/Zr摩尔比条件下无催化活性或以很低的催化活性生成低碳烯烃.对于这类三组份烯烃高聚催化体系的研究目前仍在进行中,以期得到有效的低Al/Zr比乙烯高聚茂金属催化体系.     

离子缔合富集明极溶出伏安法测定痕量碘——Ⅰ.以丁基罗丹明B为离子缔合剂

本文提出在0.1mol/LH_2SO_4,7.5×10~(-4)mol/LBr~-和6×10~(-5)mol/L丁基罗丹明B(R~+)的底液中,在+1.0V下,I~-离子于玻璃电极上被氧化生成I_2BrR离子缔合物,藉以阴极溶出伏安法测定碘、I~-离子浓度在1～50ppb范围内与峰电流呈线性关系。用于食盐中痕碘的测定。     

贵州民族村寨旅游业发展探讨

贵州有着得天独厚的旅游资源，除优美的自然风光外，还有着浓郁的民族风情。民族村寨旅游集中了生态自然景观游和民族风情游。因此具有广阔的开发前景。民族村寨旅游业发展方兴未艾，要发展民族特色的基础设施建设、民族特色的文化建设，加强少数民族自身的素质教育，有步骤地解决民族村寨旅游发展中的具体问题，创造自己的民族文化旅游品牌，才能使民族风情游在贵州旅游业中大放异彩，带动贵州旅游业更上新台阶。     

机械故障诊断技术的研究现状及发展趋势

随着机械行业的不断发展,对故障诊断技术的研究也不断提出新的要求,近20年来,国内外的故障诊断技术得到了突飞猛进的发展,对机械故障诊断的发展现状进行了详细地论述,并对其发展趋势进行了展望.     

吸附催化溶出伏安法奶量铬

本文报导一种灵敏的测定痕量铬的吸附催化溶出伏安法，在悬汞电极表面，铬－铜铁试剂络俣物基于吸附原理被吸附富集，然后在氧化催化剂溴化钠存在下反向扫描溶出。     

水城茨冲地方性氟病与氟环境地球化学关系

分析了茨冲地方性氟病不同地球化学环境中氟的分布，迁移转化，认为地区的高氟燃烧煤污染和富氟岩土，是导致该区产生地方性氟病的分质原因。     

重组人尿激酶原氨基末端片段的制备及活性测定

尿激酶原的N-末端135个氨基酸片段包含了表皮生长因子结构域和环柄结构域，参与了尿激酶原和其受体的结合以及尿激酶原诱导的化学趋化活性．利用RT-PCR，从人脐带静脉内皮细胞中克隆ATF基因．将ATF基因插入pET-29a( )中构建表达质粒pET-29a( )／ATF，并转化至大肠杆菌BL21(DE3)中，经IPTG诱导表达及纯化后，从每升培养液中获得15mg rhATF，其纯度超过95％．活性测定结果表明rhATF能够阻断尿激酶原与尿激酶受体的结合，并能抑制尿激酶对纤溶酶原以及纤溶酶对尿激酶原的激活．     

小鼠巨噬细胞中microRNA-155促进急性心肌梗死后心室重构的作用机制

为探究巨噬细胞中microRNA-155(miR-155)表达水平对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响及其机制,将miR-155基因过表达(miR-155+/+)和基因敲除(miR-155-/-)小鼠的骨髓细胞分别移植给野生型(WT)小鼠进行血液重建,并建立AMI模型,检测血浆及心肌组织中炎症因子TNF-α和IL-10的表达水平,评价小鼠心脏功能并观察巨噬细胞浸润、心室重构的情况,进而利用病毒包装技术敲降细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)基因后验证其作为miR-155靶基因的影响.结果显示:miR-155+/+组较miR-155-/-组小鼠的心脏收缩功能显著受限(p0.01);巨噬细胞中miR-155表达水平显著影响血浆中炎症因子的释放(p0.01),并促进心室重构的发生(p0.01);miR-155表达水平与SOCS1的mRNA及蛋白质表达水平呈显著负相关(p0.01).综上可知,抑制AMI后巨噬细胞中miR-155的表达可以促进靶基因SOCS1的表达,从而减轻AMI后的炎症反应,有利于减轻心室重构.