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目的:观察海洋低温溶菌酶对体外培养的人脐静脉内皮细胞超微结构的影响,探讨海洋低温溶菌酶抗肿瘤血管形成的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的海洋低温溶菌酶处理24 h后,利用透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果:海洋低温溶菌酶处理后人脐静脉内皮细胞出现超微结构变化,包括核内染色质浓缩及边集,胞质内细胞器肿胀和空泡化,呈现典型的细胞凋亡改变.这种改变呈剂量依赖性.结论:海洋低温溶菌酶可引起人脐静脉内皮细胞损伤,导致细胞凋亡,从而可能诱发其抗肿瘤血管生成的作用. 相似文献
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扇贝多肽经由aSMase-JNK通路抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡 总被引：1，自引：0，他引：1
建立紫外线A(UVA)辐射损伤HaCaT细胞的病理模型, 从酸性鞘磷脂酶-JNK信号通路的角度研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri, PCF)抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制. 采用Hoechst 33258染色结合琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡; 用RT-PCR法和细胞免疫荧光染色检测胞内酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase, aSMase)的表达; 蛋白印迹法检测细胞内JNK及磷酸化JNK的蛋白水平. 结果表明, PCF可明显地抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡; aSMase抑制剂Desipramine和JNK抑制剂SP600125均可阻断UVA引起的细胞凋亡; PCF的浓度在1.42~5.68 mmol/L范围内可依赖性地抑制UVA辐射后细胞内aSMase的表达量以及JNK蛋白的磷酸化; 预先加入Desipramine则抑制UVA引起的JNK蛋白的磷酸化. 表明PCF通过阻断aSMase-JNK通路来抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡. 相似文献
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