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1.
2.
抑制p53-MDM2相互作用已经成为癌症治疗的新途径.采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Possion-Boltzmann surface area)方法研究了肽类抑制剂P4与MDM2的结合模式.研究表明P4与MDMD2疏水性裂缝的范德华作用是抑制剂结合的主导力量。采用丙氨酸变异计算研究了P4与MDM2的作用热区.结果表明残基Lys51,Leu54,Leu57,Ile61,Met62,Tyr67,Gln72,His73,Val93,His96和Ile99的丙氨酸变异导致了范德华作用的降低,而对极性相互作用几乎没有产生影响,同时也证明这些残基处于P4与MDM2作用表面的热区,对抑制剂的结合有重要贡献,这能为抗癌药物的设计提供理论上的指导. 相似文献
3.
摘要:脂肪细胞脂肪酸结合蛋白A-FABP(Adipocyte fatty-acid binding protein)是治疗脂质调节生物过程相关疾病的重要靶标. 分子动力学模拟和MM-PBSA方法被采用研究抑制剂8CA与A-FABP结合模式. 研究结果表明静电相互作用和范德华作用驱动了抑制剂8CA与A-FABP的结合。基于残基的能量分解表明抑制剂8CA与R126间的极性相互作用为抑制剂与A-FABP的结合提供了重要贡献. 该残基与8CA的相互作用较好地稳定了抑制剂与A-FABP复合物的稳定性. 我们期望这个研究能为治疗炎症、动脉硬化和代谢病药物设计提供一定的理论指导。 相似文献
4.
5.
6.
本文讨论了考虑地球自转时有关地球穿透隧道的一例谐振劝,并给出三种情况下的振动周期.同时,还得到两个非常有趣的结果. 相似文献
7.
本文针对《大学物理》1988年第8期所刊“关于理想气体卡诺循环的一点注记”一文所提出的问题展开讨论,利用理想气体绝热过程的微分方程以及理想气体熵的表达式,同样完成了理想气体卡诺循环效率的证明.结果表明,这两种证明方法均可避免出现上文所提出的问题 相似文献
8.
文章给出了车载数据总线的模型,车载系统内部广义总线进行了分类研究.并对几种常用数据总线的物理特性及传输特性进行了详细分析。分析了车载数据总线的组成,对多种商用电场仿真软件作比较。最后利用FEKO软件对数据总线进行仿真计算,结合总线特征及软件的应用特点对总线进行了合理的建模简化,分析不同线长,线间距,距地高度的干扰情况,得出了实用的结论。 相似文献
9.
氢键和极性相互作用在抑制剂-蛋白结合专一性识别过程中起到重要作用.抑制剂Benzamidine(BEN)与胰岛素trypsin相互作用机制的阐明有助于胰岛素高效抑制剂的研发.本文采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Poisson Boltzmann surface area)从原子层次上研究BEN与胰岛素的结合模式.结果表明抑制剂BEN的脒基不仅与Asp189的羰基产生静电相互作用,而且与残基Ser190和Gly214形成氢键相互作用.基于残基能量分解的计算表明抑制剂的苯基与残基His58,Cys191,Gln192,Trp211,Gly212和Cys215形成有利于抑制剂结合的疏水性相互作用.期望当前的研究能为胰岛素有效抑制剂的研发提供重要的理论指导. 相似文献
10.
p53-MDM2相互作用已经成为治疗癌症药物设计的重要靶标.本文采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Possion-Boltzmann surface area)方法计算了肽类抑制剂pD16W与MDM2的结合自由能,结果证明范德华作用是pD16W与MDM2结合的主要力量.相关矩阵的计算结果表明pD16W的结合主要诱导了MDM2内部的反相关运动.基于成对残基的自由能分解计算不仅证明pD16W的5个残基Phe19′,Trp22′,Trp23′,Leu26′和Thr27′能够与MDM2产生较强的相互作用,而且确认了CH-π,CH-CH和π-πc相互作用驱动了pD16W在MDM2疏水裂缝中的结合.这为抗癌药物的设计提供了理论上的指导. 相似文献