近邻边界Fisher判别分析

将数据集进行合理的维数约简对于一些机器学习算法效率的提高起着至关重要的影响。该文提出了一种利用数据点邻域信息的线性监督降维算法:近邻边界Fisher判别分析(Neighborhood Margin Fisher Discriminant Analysis,NMFDA)。NMFDA尝试将每一数据点邻域内最远的同类数据点和最近的异类数据点之间的边界在投影子空间内尽可能地扩大,从而提高基于距离的识别算法的准确率。同时为了解决非线性降维问题,提出了Kernel NMFDA,通过在几个标准人脸数据库上与其它降维算法的对比识别实验,验证了提出算法的有效性。     

红外高光谱探测CO_2柱总量的敏感性分析

利用辐射传输模型MODTRAN5模拟计算了红外高光谱仪在光谱分辨率、光谱定标精度、地面反射率、大气廓线以及辐射分辨率对CO_2气体含量探测敏感性的影响,同时定义探测辐亮度随气体含量改变的变化量指标S值,并对探测灵敏度、光谱分辨率和信噪比SNR的关系进行了综合分析。为我国红外高光谱大气探测仪的设计以及高光谱大气成分反演研究的开展提供重要的科学依据。对CO_2柱总量反演通道的选择和实现CO_2气体探测敏感参数分析具有重要的参考价值。     

红外高光谱探测CO2柱总量的敏感性分析

利用辐射传输模型MODTRAN5模拟计算了红外高光谱仪在光谱分辨率、光谱定标精度、地面反射率、大气廓线以及辐射分辨率对CO₂气体含量探测敏感性的影响,同时定义探测辐亮度随气体含量改变的变化量指标S值,并对探测灵敏度、光谱分辨率和信噪比SNR的关系进行了综合分析。为我国红外高光谱大气探测仪的设计以及高光谱大气成分反演研究的开展提供重要的科学依据。对CO₂柱总量反演通道的选择和实现CO₂气体探测敏感参数分析具有重要的参考价值。     

基于互信息的模糊粗糙集属性约简

模糊粗糙集知识约简是模糊粗糙集理论的核心内容之一。该文从粗糙集知识熵出发,结合模糊集隶属度函数,将其应用于模糊环境下,推广了互信息的度量概念,使其能评价模糊决策表中属性的重要性。并给出了一种模糊决策表的启发式属性约简算法,通过实例验证了它的可行性,为模糊决策表的属性约简提供了一种有效的方法。     

缺氧预处理诱导心肌细胞蛋白质组变化的初步研究

缺氧预处理(hypoxia preconditioning, HPC)可模拟缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)对缺血/再灌注心肌的保护作用, 涉及细胞内众多分子事件. 本工作旨在采用双向电泳和质谱分析等蛋白质组分析技术, 发现缺氧预处理后心肌细胞蛋白质整体表达上的变化, 初步分析其与缺氧预处理心肌保护作用的关系. 将原代培养的SD乳鼠心肌细胞分为2组(n＝6): (1)缺氧预处理组(HPC): 将细胞置缺氧仓内短暂缺氧20 min进行缺氧预处理(HPC), 制备心肌细胞蛋白提取物; (2)对照组(control): 细胞置于培养箱内持续常氧孵育至实验结束, 提取蛋白. 采用双向凝胶电泳和图像扫描, 经蛋白样本分离和考马斯亮蓝染色后比较分析, 选取3个差异表达蛋白点进行胶内酶切、肽质量指纹图谱分析和数据库检索. 双向电泳可分离约529±45个蛋白质, 点匹配率约为78%±7.5%. 18种蛋白质在HPC后发生明显表达差异, 其中12种蛋白质表达降低, 6种表达增高. 经质谱分析鉴定出的3种蛋白质分别为myosin light polypeptide 3, nucleoside diphosphate kinase (NDPK)和calreticulin (CRT). 缺氧预处理引起心肌细胞蛋白质组变化, 初步发现其中myosin light polypeptide 3表达下调、nucleoside diphosphate kinase和calreticulin表达增加, 可能通过调节心肌细胞的收缩性、激活G蛋白、调节细胞内Ca^2＋浓度而保护心肌. 本工作通过研究缺氧预处理延迟保护过程中心肌内源性蛋白表达水平的变化, 有助于从细胞水平探讨预处理延迟保护机制.