慢性电刺激海马结构诱发大鼠脑磁共振成像异常信号分析

为探讨海马结构(hippocampal formation)功能失衡与癫痫源性脑损伤的关系,本工作采用 慢性强直电刺激大鼠海马(hippocampus, HPC) CA1顶树突区（apical dendrite region, A DR）或齿状回（dentate gyrus, DG）诱发大鼠癫痫模型,一天一次,连续刺激6～8天后, 观察人工致痫灶以外的横向弛豫时间加权的核磁共振(T₂ weighted magnetic reson ance im age, T₂-WI) 绝对信号值变化（片厚1mm）,以及深部电图和原发性湿狗颤抖（pri mary wet dog shakes, WEDS）,并对被检测动物T₂-WI信号异常的相应脑区进行组织学鉴定. 结果表明：（1）电 刺激大 鼠ADR或DG的作用基本相似,引起深部电图的癫痫样电活动和侧脑室区域T₂值增强.（2）含有电极尖端痕迹的核磁共振（magnetic resonance image,MRI）脑切片出现对称性腹部侧脑室区域T₂值增强,连续向后1mm取MRI脑切片进行观察发现,对侧腹部侧脑室区域信号异常. （3）组织学切片观察到：MRI检测的侧脑室区域T₂-WI信号增强与组织切片的侧脑室扩大相吻合,可见扩大的侧脑室中脉络丛上皮细胞病理性增生现象. 提示：在大鼠癫痫点燃现象出现之前,过度激活DG或ADR均可引起相似的早期癫痫源性脑损伤.