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陈军  夏武杰  薛杨静  胡建坚 《应用数学》2016,38(4):237-240,267
目的观察黄芪甲苷对3,4苯并芘(BaP)介导内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护作用并探讨其机制。方法采用密度梯度离心法收集人脐血单个核细胞,贴壁培养法培养EPCs,消化收集第4代细胞,随机分为5组,正常对照组:不作任何处理;Bap组:予BaP,浓度为20μmol/L;3种浓度黄芪甲苷各组(先加入浓度分别为2、10、50μg/ml的黄芪甲苷,2h后再加入浓度为20μmol/L的Bap)。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力,黏附能力测定实验检测细胞黏附能力,transwell小室检测细胞迁移能力。取各组细胞培养上清液检测其超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,免疫荧光染色检测各组细胞活性氧(ROS)的表达。结果与正常对照组相比,BaP组细胞的增殖、黏附以及迁移能力均明显降低(均P<0.01),黄芪甲苷预保护可呈浓度依赖性地提高EPCs增殖、黏附及迁移能力(均P<0.05);BaP组培养上清液中MDA含量与正常对照组相比明显升高(P<0.01),SOD含量明显下降(P<0.01),ROS表达明显上升(P<0.01),不同浓度的黄芪甲苷可降低培养上清液中MDA含量(P<0.05),提高SOD含量(P<0.05),并且呈浓度依赖性地降低细胞ROS表达(P<0.01)。结论黄芪甲苷对BaP介导的EPCs损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。  相似文献   
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