P53蛋白在胃肠道恶性肿瘤切缘组织中表达的临床研究

目的：探讨了以P53蛋白为代表的分子切缘与常规细胞病理切缘的关系以及切除肿瘤各边缘5．0cm的组织是否安全可靠,方法：对49例胃肠道恶性肿瘤的瘤中心组织及肿瘤边缘每隔0．5cm取材至上,下切缘5．0cm处,采用免疫组织化S－P法检测P53蛋白,并对应位点的病理切片相比较,结果：距肿瘤切缘愈远,P53蛋白表达率愈低,P53蛋白阳性表达与细胞病理切缘阳性在各位点上相一致,在胃癌中,上切缘阳性范围不超过2．5cm,下切缘不超过3．0cm;在大肠癌中,上切缘阳性不超过1．0cm,下切缘阳性不超过1．5cm,结论：以P53为代表的分子切缘的概念可补充细胞切缘的概念,两者结合有助于提高病理诊断的准确性和可信度,距胃肠道恶性肿瘤各边缘5．0cm的切缘范围是安全可靠的。     

胃肠道恶性肿瘤及其切缘组织中c—myc基因mRNA和端粒酶活性的表达

探讨胃肠道恶性肿瘤及其切缘组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性表达与手术切缘的安全性关系。方法：用RT－PCR和TRAP方法检测12例胃癌和19例肠癌标本和切缘组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性的表达,结果：（1）胃肠道恶性肿瘤组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性有很高的表达率。（2）肿瘤的上下切缘组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性表达无明显差异。（3）在中心表达阳性的肿瘤中,距中心4厘 上端粒酶均为阴性表达,而c-myc基因mRNA在距4cm处仍有小部分呈阳性表达,5cm处则呈阴性,结论：就c-myc基因mRNA表达和端粒酶活性表达而言,距离肿瘤5cm可定为肿瘤的分子切缘。     

二十二碳六烯酸与恶性肿瘤

二十二碳六烯酸能抑制恶性肿瘤发生、发展、侵袭和转移，改善机体免疫功能，增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，减少化疗药物剂量，减轻毒副作用，延长肿瘤病人的生存时间．本文从流行病学水平、细胞分子水平、动物水平分层阐述二十二碳六烯酸诱导细胞凋亡、促进脂质过氧化反应及抑制肿瘤微血管生成等，并对二十二碳六烯酸的临床应用前景进行了展望．     

乳腺癌肿瘤抑制候选基因5基因启动子甲基化水平研究

探讨人正常乳腺细胞株及不同乳腺癌细胞株肿瘤抑制候选基因5启动子甲基化状态,并分析其与雌激素受体、孕激素受体、人类表皮生长因子受体2的表达相关性。运用焦磷酸测序分析4种乳腺癌细胞株和1种人类正常乳腺细胞株中TUSC5基因启动子甲基化状态,以及实时荧光定量逆转录聚合酶反应和Western印迹来检测这些细胞株中TUSC5基因mRNA和蛋白的表达。结果表明：正常人类乳腺细胞株存在TUSC5基因启动子低甲基化,而4种乳腺癌细胞株存在不同程度高甲基化;在4种乳腺癌细胞株中,激素受体及 HER-2表达阴性即三阴性乳腺癌细胞TUSC5基因启动子甲基化水平较非三阴性乳腺癌细胞低;并且乳腺癌的发生可能与TUSC5基因启动子高甲基化有关,乳腺癌TUSC5基因启动子甲基化水平与激素受体、HER-2表达具有一定相关性,其发生的机制需进一步研究探讨。