Die Bildungsenthalpien einiger Siliciumtetrahalogenid—Pyridin-Addukte

The enthalpies of formation of the addition compounds F₄Si(py)₂, Cl₄Si(py)₂, Br₄Si(py)₂ and I₄Si(py)₄ have been measured calorimetrically by two different ways (see table 1). It was not possible to confirm enthalpy data published in^{7, 8}. The sequence SiF₄4～SiBr₄>SiI₄(?) is proposed for the acceptor power of the silicon tetrahalides towards pyridine.     

Reaktionen der Siliciumtetrahalogenide mit 2,2′-Dipyridyl und mit 1,10-Phenanthrolin

Zusammenfassung In den Systemen Siliciumtetrahalogenid/2,2-Dipyridyl und Siliciumtetrahalogenid/1,10-Phenanthrolin bilden sich unter Wärmeentwicklung weiße bis leicht getönte röntgenkristalline Additionsverbindungen des Typs Hlg₄Si(dipy) bzw. Hlg₄Si(phen) mit SiHlg₄=SiCl₄, SiHCl₃ und SiBr₄. Mit SiJ₄ waren analog die gelben Verbindungen J₄Si(dipy) und J₄Si(phen)₂ zu erhalten. Methylchlorsilane reagieren mit den beiden Heterocyclen nicht. Pyrazin setzte sich nur mit SiJ₄ um, offensichtlich zu gelbem J₄Si(pyz)₄.

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The reaction of silicon tetrahalides (SiCl₄, SiHCl₃, SiBr₄) with 2.2-dipyridyl and 1.10-phenanthroline respectively results in white, or only slightly coloured crystalline addition compounds of the composition X₄Si(dipy) and X₄Si(phen), whereas SiI₄ formed the yellow compounds I₄Si(dipy) and I₄Si(phen)₂ and, with pyrazine, the yellow I₄Si(pyz)₄. Methylchlorosilanes did not react.

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Ausführliche Darstellung eines Diskussionsvortrages beim 1. Dresdener Symposium für Siliciumchemie, Mai 1958. Vgl. hierzu.

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65. Mitt.:U. Wannagat, K. Hensen undP. Petesch, Mh. Chem.98, 1407 (1967).

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Zugleich 5. Mitt. über Verbindungen von Nichtmetallhalogeniden mit Pyridin und seinen Homologen; 4. Mitt. siehe.

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Mit Auszügen aus der DiplomarbeitP. Petesch, T. H. Aachen 1958, und den DissertationenF. Vielberg, T. H. Aachen 1956, sowieK. Hensen, T. H. Aachen 1962.     

Umsetzung von gemischten Siliciumhalogeniden und von Halogendisilanen mit Pyridin und 1,10-Phenanthrolin

Zusammenfassung Die Reaktion gemischter Siliciumhalogenide mit Pyridin (=py) oder 1,10-Phenanthrolin (=phen) führte zu den Additionsverbindungen SiClBr₃(py)₂, SiClBr₃(phen), SiCl₃Br(py)₂, SiCl₃Br(phen), SiCl₂J₂(py)₄, SiCl₂J₂(phen), SiCl₃J(py)₃ und SiCl₃J(phen). Eine Dismutation der gemischten Siliciumhalogenide wurde dabei nicht beobachtet. Ihre Darstellung erfolgte durch Umsetzung von ClSi(Net ₂)₃, Cl₂Si(Net ₂)₂ und Cl₃Si(Net ₂) (et=C₂H₅) mit HBr oder HJ. Si₂Cl₆ reagierte mit 3py zu SiCl₄(py)₂ und 1/n [SiCl₂(py)] _n , Si₂Br₆ analog zu SiBr₄(py)₂ und 1/n [SiBr₂(py)] _n , Si₃Cl₈ mit 4py zu SiCl₄(py)₂ und 2/n [SiCl₂(py)] _n .

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The reactions of mixed silicon halogenides with pyridine (=py), or 1.10-phenanthroline (=phen) resulted in the addition compounds SiClBr₃(py)₂, SiClBr₃(phen), SiCl₃Br(py)₂, SiCl₃Br(phen), SiCl₂I₂(py)₄, SiCl₂I₂(phen), SiCl₃I(py)₃ and SiCl₃I(phen). Dismutation of the mixed silicon halogenides in these reactions was not observed. Their preparation was achieved by cleaving of Si–N-bonds in ClSi(Net ₂)₃, Cl₂Si(Net ₂)₂ and Cl₃Si(Net ₂) (et=C₂H₅) with HBr or HI. Si₂Cl₆ reacted with 3py forming SiCl₄(py)₂ and 1/n [SiCl₂(py)] _n . The analogous reaction of Si₂Br₆ resulted in SiBr₄(py)₂ and 1/n [SiBr₂(py)] _n . Si₃Cl₈ and 4py formed SiCl₄(py)₂ and 2/n [SiCl₂(py)] _n .

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Mit 1 Abbildung

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66. Mitt.:U. Wannagat, K. Hensen, P. Petesch undF. Vielberg, Mh. Chem.98, 1415 (1967).

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Zugleich 7. Mitt. über Verbindungen von Nichtmetallhalogeniden mit Pyridin und seinen Homologen; 6. Mitt.:U. Wannagat, K. Hensen undP. Petesch, Mh. Chem.98, 1423 (1967).

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Mit Auszügen aus den DissertationenF. Vielberg, Techn. Hochsch. Aachen 1956, undK. Hensen, T. H. Aachen 1962.     

Einige Reaktionen der Siliciumtetrahalogenid-Pyridin-Additionsverbindungen

Zusammenfassung Siliciumtetrahalogenid-Pyridin-Addukte reagieren mit Halogenwasserstoffen schon bei Raumtemp. unter Pyridin-Übertragung (vgl. Rk. 1) und, bei positiverem Halogen am Silicium, unter gleichzeitigem Halogenaustausch (vgl. Rk. 2). Analoge Austauschreaktionen finden zwischen Siliciumhalogeniden und Pyridiniumhalogeniden statt (vgl. Rk. 3). Gemischte Silicium-halogenide ließen sich auf diesem Wege nicht darstellen; die Dismutationsneigung gemischter Siliciumhalogenide wird durch Anwesenheit von Pyridinium-Ionen offensichtlich verstärkt. Gegenüber SO₂, SO₃, NH₃ oder H₂S zeigen die Additionsverbindungen eine etwas größere Reaktionsbereitschaft als die freien Siliciumhalogenide.

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The silicontetrahalogenide-pyridine addition compounds react with hydrogen halogenides at room temperature according equation (1), in case of more positive halogen atoms on silicon with simultaneous exchange of the halogen atoms (equ. 2). Analogous exchange reactions are to be observed between silicon halogenides and pyridinium halogenides (equ. 3). It was not possible to prepare mixed silicon halogenides by this method. The addition compounds seem to react with SO₂, SO₃, NH₃ and H₂S somewhat easier than the free silicon halogenides.

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67. Mitt.:U. Wannagat, K. Hensen undF. Vielberg, Mh. Chem.99, 431, (1968).

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Zugleich 8. Mitt. über Verbindungen von Nichtmetallhalogeniden mit Pyridin und seinen Homologen; 7. Mitt. vgl.

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Mit Auszügen aus den DissertationenH. Voß, F. Vielberg undK. Hensen, Techn. Hochschule Aachen 1954 bzw. 1956 bzw. 1962, und der DiplomarbeitP. Petesch, Techn. Hochschule Aachen 1958.     

Common Fibril Structures Imply Systemically Conserved Protein Misfolding Pathways In Vivo

Systemic amyloidosis is caused by the misfolding of a circulating amyloid precursor protein and the deposition of amyloid fibrils in multiple organs. Chemical and biophysical analysis of amyloid fibrils from human AL and murine AA amyloidosis reveal the same fibril morphologies in different tissues or organs of one patient or diseased animal. The observed structural similarities concerned the fibril morphology, the fibril protein primary and secondary structures, the presence of post-translational modifications and, in case of the AL fibrils, the partially folded characteristics of the polypeptide chain within the fibril. Our data imply for both analyzed forms of amyloidosis that the pathways of protein misfolding are systemically conserved; that is, they follow the same rules irrespective of where inside one body fibrils are formed or accumulated.     

Reversible Inhibitors Arrest ClpP in a Defined Conformational State that Can Be Revoked by ClpX Association

Caseinolytic protease P (ClpP) is an important regulator of Staphylococcus aureus pathogenesis. A high‐throughput screening for inhibitors of ClpP peptidase activity led to the identification of the first non‐covalent binder for this enzyme class. Co‐crystallization of the small molecule with S. aureus ClpP revealed a novel binding mode: Because of the rotation of the conserved residue proline 125, ClpP is locked in a defined conformational state, which results in distortion of the catalytic triad and inhibition of the peptidase activity. Based on these structural insights, the molecule was optimized by rational design and virtual screening, resulting in derivatives exceeding the potency of previous ClpP inhibitors. Strikingly, the conformational lock is overturned by binding of ClpX, an associated chaperone that enables proteolysis by substrate unfolding in the ClpXP complex. Thus, regulation of inhibitor binding by associated chaperones is an unexpected mechanism important for ClpP drug development.     

Structure and Mechanism of the Caseinolytic Protease ClpP1/2 Heterocomplex from Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes is a devastating bacterial pathogen. Its virulence and intracellular stress tolerance are supported by caseinolytic protease P (ClpP), an enzyme that is conserved among bacteria. L. monocytogenes expresses two ClpP isoforms that are only distantly related by sequence and differ in catalysis, oligomerization, active‐site composition, and N‐terminal interaction sites for associated AAA⁺ chaperones. The crystal structure of the ClpP1/2 heterocomplex from L. monocytogenes was solved, and in combination with biochemical studies, it provides insights into the mode of action. The results demonstrate that structural interlocking of LmClpP1 with LmClpP2 leads to the formation of a tetradecamer, aligns all 14 active sites, and enhances proteolytic activity. Furthermore, the catalytic center was identified as being responsible for the transient stability of ClpPs.