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扇贝多肽经由aSMase-JNK通路抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡 总被引：1，自引：0，他引：1
建立紫外线A(UVA)辐射损伤HaCaT细胞的病理模型, 从酸性鞘磷脂酶-JNK信号通路的角度研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri, PCF)抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制. 采用Hoechst 33258染色结合琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡; 用RT-PCR法和细胞免疫荧光染色检测胞内酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase, aSMase)的表达; 蛋白印迹法检测细胞内JNK及磷酸化JNK的蛋白水平. 结果表明, PCF可明显地抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡; aSMase抑制剂Desipramine和JNK抑制剂SP600125均可阻断UVA引起的细胞凋亡; PCF的浓度在1.42~5.68 mmol/L范围内可依赖性地抑制UVA辐射后细胞内aSMase的表达量以及JNK蛋白的磷酸化; 预先加入Desipramine则抑制UVA引起的JNK蛋白的磷酸化. 表明PCF通过阻断aSMase-JNK通路来抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡. 相似文献
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