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本研究旨在利用常压介质阻挡放电（DBD）等离子体对疏水性聚丙烯酸酯人工晶状体（IOL）进行表面改性,研究其对IOL表面理化性能和生物相容性的影响.应用X射线光电子能谱（XPS）、场发射扫描电子显微镜（FESEM）、原子力显微镜（AFM）和静态水接触角（WCA）评价了改性前后IOL表面的化学组成、表面形貌和亲疏水性,并进一步基于血小板、巨噬细胞和晶状体上皮细胞（LECs）的体外黏附试验考察改性后IOL的生物相容性.结果显示表面改性后IOL的亲水性明显提高,WCA的变化与含氮/氧元素极性基团的引入和等离子体刻蚀作用引起的表面粗糙度增加有关.等离子体处理能明显减少IOL表面血小板和巨噬细胞的黏附,处理时间大于180s时能延迟LECs的伸展和增殖,同时保持其上皮细胞表型.常压DBD等离子体处理能有效地对疏水性聚丙烯酸酯IOL进行表面改性,显著改善其体外生物相容性,有望减轻该IOL眼内植入后的炎症异物反应,推迟前囊膜浑浊的发生. 相似文献
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白内障是全球致盲率最高的眼科疾病, 发病组织为晶状体. 晶状体内纤维细胞含有高浓度的晶状体蛋白, 晶状体蛋白家族分α?, β?和γ?3大亚家族. α-晶状体蛋白具有小分子伴侣功能, 可识别错误折叠蛋白质, 维持晶状体内蛋白质稳态; β?/γ?晶状体蛋白通过分子内或分子间相互作用, 主要发挥结构蛋白功能. 晶状体蛋白在晶状体纤维细胞内呈瞬时有序排列, 精准分子识别及动态相互作用在维持晶状体透明度中发挥关键作用. 晶状体内蛋白质稳态失衡是白内障的主要致病因素. 晶状体蛋白半衰期长, 且翻译合成后不再更新, 广泛受pH值、 金属离子、 辐射损伤和蛋白质翻译后修饰等细胞内外环境因素和化学因素的干扰, 影响晶状体蛋白间的分子识别和相互作用, 诱发白内障. 理清化学调控的晶状体蛋白分子识别及互作调控, 有助于阐明白内障发病机理, 并发掘防治白内障的创新策略. 本文基于晶状体蛋白识别互作与白内障研究进展, 综合评述了晶状体蛋白的分子识别、 相互作用方式、 调控因素及研究技术创新, 并探讨了晶状体蛋白识别互作调控网络在白内障药物研发的应用价值与挑战. 相似文献
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