重叠与汉英同义重复方式之比较

重叠(主要包括叠音或叠字)的恰当运用，不仅使语意鲜明突出，而且表情细致生动。人们在行文中如果注意运用叠音词语，语流就会显得和谐悦耳，流畅动听。     

基于增量调制序列的语音处理新方法

本文提出了一个基于自适应增量调制序列(简称ADM序列)的语音分析处理方法。理论分析和实验结果均表明,这种新方法不仅在语音首尾判决,语音识别等方面具有良好的效果,同时比传统的方法易于用硬件实现,构成具有高性能价格比的语音识别系统,是一种具有商品化应用前景的新方法。     

DLL3蛋白在人小细胞肺癌细胞中的功能及其机制

为探讨DLL3(human notch ligand delta-like 3)过表达对人小细胞肺癌细胞的影响及可能的作用机制,通过PCR方法扩增人DLL3基因全长序列,并克隆至慢病毒表达载体Lenti-EFS-FLAG-puro而构建人DLL3基因过表达慢病毒表达质粒,酶切及测序鉴定质粒正确。通过慢病毒包装及感染,构建DLL3稳定过表达的人小细胞肺癌细胞株,并通过Western blot验证DLL3蛋白的表达。采用CCK-8法检测DLL3过表达对人小细胞肺癌细胞的增殖的影响。采用平板克隆实验检测DLL3过表达对人小细胞肺癌细胞的克隆形成的影响。Western blot检测DLL3过表达对细胞周期相关蛋白Cyclin D1,Cyclin D3的表达水平的影响。结果表明:人DLL3过表达慢病毒表达质粒构建成功; CCK-8实验显示DLL3过表达促进人小细胞肺癌细胞的增殖。平板克隆实验显示DLL3过表达提高人小细胞肺癌细胞的克隆形成能力。Western blot结果表明DLL3过表达增加细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin D3的表达水平。可见DLL3过表达对人小细胞肺癌细胞的增殖具有促进作用。     

中国大气颗粒物污染与致癌研究进展

 室外空气污染和污染空气中的颗粒物是一类致癌物,而近年中国的大气颗粒物污染仍然维持在较高浓度水平。通过综述中国近年大气颗粒物污染现状和开展的颗粒物致癌机制研究,分析中国研究中颗粒物有关实验动物致癌性的证据和颗粒物致癌的人群流行病学线索,阐述大气颗粒物与癌症的关系,提出中国亟需开展相关研究。     

爆炸冲击波作用下人体肺部的损伤

为探究肺部爆炸伤的致伤机制与评价指标,构建了人体-爆炸流场有限元模型,通过与爆炸事故中人员损伤情况比对,验证了模型的有效性。共进行39个爆炸工况的数值模拟,通过改变爆炸当量与距离,使得胸部受到不同量级爆炸载荷作用,肺部损伤等级从无损伤到严重损伤。通过分析爆炸流场分布、胸腔动力学响应、肺部应力分布等阐明肺部爆炸伤的力学机制。基于人体有限元模型输出的损伤响应,提出肺部爆炸伤的评价指标。研究结果表明：在爆炸载荷作用下,胸前壁高速撞击胸腔脏器,导致肺部产生应力波。随后在惯性作用下,胸前壁持续挤压胸腔脏器,并造成胸腔变形。应力波是造成肺部损伤的主要原因,胸腔变形挤压肺部造成的损伤风险较低。肺部损伤集中在靠近胸前壁及心脏的区域。胸骨速度峰值和胸骨加速度峰值可作为肺部爆炸伤的评价指标。胸部压缩量及黏性响应系数不能反映应力波对肺部造成的损伤,不适合评价肺部爆炸伤。

     

基于模式识别的人体肺癌电阻抗检测方法研究

根据阻抗频谱理论及模式识别理论,对手术中切除的恶性肿瘤组织及非肿瘤组织进行阻抗测量并进行肺癌辨识.利用Agilent4294A阻抗分析仪测量手术中切除样本的阻抗值,获得100,Hz~100,MHz频率激励下的阻抗频谱,经最小二乘算法拟合,得到频谱特征参数.将测量样本分成训练集与测试集,设计LMSE及Fisher两种线性分类器;分类器经训练后获得判别函数,利用分类器对测试集进行分类实验.研究结果表明,LMSE以及Fisher算法对测试样本均能进行有效识别,并且识别结果与病理切片分析结果吻合,验证了基于模式识别的方法对肺癌阻抗检测进行辨识的可行性与可靠性,为肿瘤早期筛查提供有效检测方法.     

扬州市肺癌发病风险因素的Logistic回归分析

取扬州市中医院2010年1月-2013年12月住院治疗的肺癌患者,共425例,对照组为同期来院体检或探视病人的家属,共425例,采用自行设计的问卷进行调查,并使用Logistic回归分析来进行统计,分析扬州市肺癌病人发病的风险因素。结果表明,肺部疾病对肺癌发病率的影响最大,然后依次是内向忧郁的不良情绪,吸烟因素,患有高血压疾病;经常食用新鲜蔬菜瓜果则是肺癌的保护性因素.给出建议:应培养乐观积极的心态,大力提倡健康的生活方式,多吃新鲜蔬果,适当进行一些体育锻炼,加强控烟力度,防治慢性病.     

检测AKT1基因E17K突变的高分辨率熔解曲线法（HRM）的建立及应用

建立并优化HRM方法检测AKT1基因的E17K(49G>A)突变,并在85例非小细胞肺癌中应用该法检测AKT1基因的E17K突变.设计、合成针对AKT1基因的E17K突变的引物、探针,优化不对称PCR条件及高分辨率熔解曲线(HRM)基因突变分析方法.对85例非小细胞肺癌标本提取的基因组DNA,应用HRM基因突变分析方法和直接测序的方法检测了AKT1基因的E17K突变情况.经优化后,设计的引物在不对称PCR反应条件下可扩增出良好的条带.检测探针与野生型模板的扩增产物杂交后,其解链温度要高于与突变型产物杂交的解链温度.野生型和突变型的质粒模板所产生的熔解曲线可见显著差异,相应的Tm值相差约 3.5℃.经HRM基因突变分析方法和直接测序法检测,在85例非小细胞肺癌标本检测到1例AKT1基因的E17K位点为杂合突变型,其余均为野生型.本研究建立的对AKT1 E47K突变检测的HRM方法是一种灵敏、准确、快速的方法.另外,本研究仅在非小细胞肺癌患者中发现频率极低的AKT1 E47K突变.     

人胎肺细胞培养液中类血小板生成素的初步研究

人正常胎肺细胞用含１０％小牛血清的ＭＥＭ培养液原代培养,后用无血清的１９９培养液继续培养．硝酸纤维膜的斑点酶联免疫印迹法测定显示所收集的无血清培养液中含有能与人重组血小板生成素单抗结合的蛋白质．免疫细胞化学检测发现培养的肺细胞与血小板生成素单抗有明显阳性反应．用小鼠骨髓乙酰胆碱酯酶阳性细胞法测定肺细胞在不同培养时间所收集的培养液促血小板生成活性的大小,结果显示收集的培养液有明显刺激活性并且其活性与肺细胞的密度有相关性．