富硒乳酸菌抗肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化作用

选择60只健康雌雄对半成年小鼠，随机分成对照组(C组)，富硒乳酸菌组(Se组)，CCl4-富硒乳酸菌组(CCl4-Se)，CCl4注射组(CCl4组)，通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤，分别在第2、4、6周采集血样并测定红细胞溶血液中GSH-Px、GST和SOD活性及MDA含量．研究富硒乳酸菌对CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化损伤的保护作用．结果显示，在整个实验期内，SOD各组间未见明显差异；GST表现为Se组最高，呈上升趋势，且在第6周高于或明显高于其他符组，CCl4组低于或明显低于C组和CCl4-Se组，C组和CCl4-Se组相近；C组、Se组和CCl4-Se组GSH—Px活性无明显差异，而CCl4组随负荷时间呈下降趋势，第4周后明显低于其余三组．C组和CCl4-Se组的MDA无明显差异，Se组整体水平低于或明显低于其它三组，CCl4组高于或显著高于其它三组．提示CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化变化剧烈，富硒乳酸菌制剂能通过抗损伤保护以及增强抗氧化酶活性发挥有效作用．     

二十二碳六烯酸乙酯对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及水肿作用的研究

研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关.     

兽药添加剂喹乙醇对水生生物的毒理学研究

兽药添加剂喹乙醇是一种在畜禽及水产养殖中应用广泛的促生长剂 ,但其安全性仍存在较大争议 ,使用不当或过量使用会对环境构成潜在危害 .采用斑马鱼和鲤鱼作为生物材料 ,分别研究了兽药添加剂喹乙醇对斑马鱼的急性毒性、对斑马鱼胚胎发育的影响及对鲤鱼肾细胞DNA的损伤 .急性毒性试验表明 ,96hrLC50 为 1 996.87mg/L ;胚胎发育试验实验结果表明 ,96hrEC50 为2 2 1 .2 0mg/L ;单细胞凝胶电泳试验结果表明 ,喹乙醇能引起较大的DNA损伤 ,与空白对照相比有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,并在设定的剂量范围内呈现一定的剂量效应关系     

MMP-2、MMP-9及其抑制剂在肺癌中的表达与临床意义

目的探讨肺癌组织中MMP2、MMP9及其抑制剂的表达与肺癌的生长、转移等临床特征及预后的关系.方法采用免疫组织化学法SP法检测45例肺癌组织中MMP2、MMP9及其抑制剂的表达,观察它们与肺癌的生长、TMN分期的关系.结果MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2在45例肺癌组织中的阳性表达率分别为57.78%(26/45)、37.78%(17/45)、35.56%(16/45)及51.11%(23/45);它们的表达与肺癌的原发灶范围、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及平均生存时间有统计学意义(P<0.05).结论MMP2、MMP9及其抑制剂的表达与肺癌的TNM分期及平均生存时间关系密切,它们在组织中的高表达是判断肺癌预后的独立因素.     

胆源性急性胰腺炎119例诊治体会

目的:探讨胆源性急性胰腺炎的诊断和手术时机,方法:对1995年7月至2005年5月收治的胆源性急性胰腺炎(BAP)119例进行前瞻性分析,随机分为早期手术治疗组43例和保守治疗组76例,结果:入院后1w内行急诊手术43例,死亡3例,治愈40例,保守治疗组76例,晚期手术63例(保守治疗2～3w后),死亡3例,13例未行手术出院,结论:BAP(2w内)一般均可保守治疗,重型胆源性胰腺炎应在发病后3～4w炎症控制良好,病情稳定后再及时手术,可以缩短住院时间,减少并发症,降低手术死亡率。     

Protein Subcellular Localization Prediction and Genomic Polymorphism Analysis of the SARS Coronavirus

Introduction In March 2003, a novel coronavirus (CoV) was dis-covered in association with the outbreak of severe acute respiratory syndrome (SARS)[1-3]. The complete genome sequence of several SARS-CoV isolates was soon determined and characterized[4,5]. Comparison of variant SARS-CoV genome sequences has identified certain genetic signatures that can be used to trace sources of infection[6]. Vaccines are now being devel-oped and molecular modeling has suggested that modi-fied rhinovir…     

基于社区性训练的助行康复系统研究与实现

为了循序渐进地恢复脊髓损伤患者受损部分神经及下肢运动功能,在已有早期减重步行训练的基础上,增加减重模式下空间运动功能。构建可根据患者下肢运动功能损伤程度实现不同模式康复训练、状态监测和助行功能的系统,进行包括减重、助行装置、移动平台和控制模块的结构设计。集成平地行走和上下楼梯训练步态轨迹模型,通过对比正常髋、膝关节的运动角度数据,验证应用该轨迹的可行性与合理性,并进行了设定行走路线的社区任务导向性训练轨迹规划试验。研究结果表明,助行系统支持患者自主设定模拟社区任意行走模式,有助于帮助患者恢复部分肢体运动功能,以尽快融入社会。     

纳米材料用于放疗防护的研究进展

放射治疗是利用高能射线抑制癌细胞增殖的治疗方法,已广泛用于恶性肿瘤的治疗.但是,高能射线不可避免地会对机体的正常组织造成损害,产生放疗相关副作用.尽管目前有一些小分子放疗防护药物已应用于临床或处于临床前研究,但其较短的血液循环时间和较快的新陈代谢速度极大地削弱了其防护效果.近20年来,随着纳米技术在生物医学领域的飞速发展,纳米放疗防护剂的出现为提高防护效果提供了新的选择.通过合理地设计和开发纳米放疗防护剂,有望解决现有小分子放疗防护药物的缺陷.鉴于纳米放疗防护剂具有诸多优势,本综述概述了纳米放疗防护材料的常见设计策略,同时分析了放射诱导的常见疾病的致病机制和纳米放疗防护材料防治各种放射诱导疾病的研究现状.最后,还讨论了纳米材料用于放疗防护所面临的挑战和未来前景.     

心肌损伤标志物研究进展

急性心肌梗死是世界上发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌损伤和心肌梗死的早期发现能够显著提高患者的存活率,因此快速、可靠的AMI早期诊断具有重要的临床应用价值。血液中生化标志物的测定是反映心肌损伤的重要手段之一,而理想的生化标志物应具有靶细胞富集、合适的半衰期和组织细胞特异性等特征。目前,已经有越来越多的心肌损伤标志物在临床中得到应用,本文综述了心肌损伤标志物研究领域的最新进展。     

Cleistocalyx nervosum var. paniala Berry Promotes Antioxidant Response and Suppresses Glutamate-Induced Cell Death via SIRT1/Nrf2 Survival Pathway in Hippocampal HT22 Neuronal Cells

Excessive glutamate neurotransmitters result in oxidative neurotoxicity, similar to neurodegeneration. An indigenous berry of Thailand, Cleistocalyx nervosum var. paniala (CNP), has been recognized for its robust antioxidants. We investigated the effects and mechanisms of CNP fruit extracts on antioxidant-related survival pathways against glutamate-induced neurotoxicity. The extract showed strong antioxidant capability and had high total phenolic and flavonoid contents, particularly resveratrol. Next, the protective effects of the CNP extract or resveratrol on the glutamate-induced neurotoxicity were examined in HT22 hippocampal cells. Our investigation showed that the pretreatment of cells with the CNP extract or resveratrol attenuated glutamate-induced neuronal death via suppression of apoptosis cascade by inhibiting the levels of cleaved- and pro-caspase-3 proteins. The CNP extract and resveratrol suppressed the intracellular ROS by increasing the mRNA expression level of antioxidant enzymes (SODs, GPx1, and CAT). We found that this extract and resveratrol significantly increased SIRT1 expression as a survival-related protein. Moreover, they also promoted the activity of the Nrf2 protein translocation into the nucleus and could bind to the promoter containing the antioxidant response element, inducing the expression of the downstream GPx1-antioxidant protein. Our data illustrate that the CNP extract and resveratrol inhibit apoptotic neuronal death via glutamate-induced oxidative neurotoxicity in HT22 cells through the activation of the SIRT1/Nrf2 survival mechanism.