探讨MSCT对肝细胞癌合并动静脉分流的诊断价值

目的探讨肝细胞癌合并AVS(包括HAPVS和HAHVS)的MSCT影像学表现,评价MSCT在AVS诊断中的价值.方法回顾性分析298例HCC患者中的68例合并AVS患者的MSCT表现.所有患者采用SiemensSensation16层螺旋CT行动态增强扫描,动脉期延迟20~25 s,静脉期延迟55~60 s,将采集的薄层图像传到Wizard工作站进行血管重建,部分病例采用SSD,VRT,MIP技术,部分采用MPR技术.结果门静脉主干和/或1级分支提早显影,或显影密度大于肠系膜上动脉/脾动脉者,属于中央型(n=15);门静脉2级和/或以下分支提早显影,或显影密度大于上1级分支者,属于周围型-Ⅰ型(n=18);一过性肝实质强化者,属于周围型-Ⅱ型(n=32);4例HAHVS HCC病灶内粗大迂曲引流静脉汇集至肝静脉,肝静脉提早增强、浓密显影.SSD,VRT和MIP对中央型AVS显示率达100%,在显示能力上无统计学意义;在周围型-Ⅰ型上,SSD的显示能力不及VRT和MIP,VRT和MIP在统计学上无差异;对于周围型-Ⅱ型,3种技术显示均较低,无法用来评估,补充采用MPR,MPR对THPE的显示能力达100%.结论HCC合并AVS具有多种复杂的表现形式,CTA可以弥补CT横轴位的不足,二者结合,明显提高了AVS的诊断和鉴别诊断能力.     

微孔板杂交技术检测乙肝病毒X基因及其临床应用价值

目的 建立微孔板杂交技术检测乙肝病毒X基因的方法,研究其临床应用价值.方法 在微孔板上包被HBV X基因片段的捕获探针;PCR扩增被检标本中目的片段,其引物用Bio-Ⅱ-dUTP修饰,在微孔板上杂交后用链霉亲和素碱性磷酸酶系统显色.结果 该方法检测HBV X基因灵敏,特异;乙肝后肝细胞癌患者X基因阳性率明显高于急、慢性乙肝和肝纤维化组.结论 检测HBV X基因对HCC具有辅助诊断价值.     

性激素受体在大肠癌中的表达及临床意义

为研究性激素 (SR)在大肠癌及正常大肠组织中的表达情况及临床意义 ,采用免疫组化ABC法对 80例大肠癌、10例正常大肠粘膜进行雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)及雄激素受体 (AR)指标的检测 .80例大肠癌中ER、PR、AR的阳性率分别为 80 %、75 %、40 % ,正常大肠粘膜中三项指标表达很低 ,甚至无表达 .二者间有显著差异 (P <0 0 1) ,大肠癌中SR的高度表达说明其生理学行为与性激素有关 .因此对SR阳性大肠癌病人进行内分泌治疗可能是除手术、化疗及免疫治疗外一种新的治疗方法 ,并为早期诊断大肠癌及判定预后、指导临床治疗提供依据     

p16与原发性肝细胞癌的研究进展

p16基因又称肿瘤抑制基因(MTS1),是近年来发现的一个重要的抑癌基因,在细胞周期中发挥重要的调节作用.现对p16基因的结构、p16蛋白的作用途径以及该基因突变与原发性肝细胞癌的关系进行综述.     

苯乙酸对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用及与RNA编辑酶ADAR1表达的相关性

为探讨苯乙酸(PA)对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用及其与RNA编辑酶ADAR1表达的相关性, 应用细胞计数及MTT法检测了不同浓度(0.5, 1.0, 2.0和4.0 mmol/L)PA对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用, 通过流式细胞术(FCM)分析了各细胞周期的细胞百分比, 应用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及免疫印迹杂交分析使用不同浓度(0.5, 1.0, 2.0 mmol/L)PA作用后肝癌细胞系SMMC-7721中RNA编辑酶ADAR1 mRNA及蛋白表达的变化. 结果表明, 肝癌细胞系SMMC-7721经不同浓度PA作用后, 增殖抑制率随作用时间延长及PA浓度增加而明显提高(P<0.05), 但2.0和4.0 mmol/L PA作用72 h后组间差异比较无统计学意义(P>0.05). 肝癌细胞系SMMC-7721中RNA编辑酶ADAR1 mRNA及蛋白表达随PA浓度增加而明显降低(P<0.05). 通过沉默SMMC-7721细胞中ADAR1的表达发现, ADAR1表达下调可有效抑制肝癌细胞增殖. 结果表明, PA可阻抑肝癌细胞系SMMC-7721细胞增殖, 且存在时间及剂量的依赖性, 作用机制与PA下调ADAR1表达相关.     

鼻咽癌患者指甲的红外光谱研究

利用傅里叶红外光谱研究了20例正常人和3例鼻咽癌患者手指甲的红外光谱,结果表明：癌指甲样品与正常指甲样品的红外光谱在峰形、峰强度、峰频率等方面均存在明显差异;它们的最大区别是：酰氨Ⅱ带峰形的变化,δ_s(CH₃)峰的消失,以及874.0 cm-1附近有无吸收峰。还着重研究了磷酸二酯基团的对称和反对称伸缩振动;以及C—O基团伸缩振动峰的变化。并从蛋白质、核酸氢键的角度以及膜脂碳氢链排列及构像变化角度等方面分析了发生变化的原因。磷酸二酯基团的对称伸缩振动峰呈现有规律的变化, 即癌样品由1 080.0位移到1 077.6 cm-1, 反对称伸缩振动由1 239.4位移到1 238.4 cm-1, 表明指甲核酸分子内磷酸二酯键骨架的结构发生了改变。另外, 膜脂分子中的CH₂弯曲振动 δ(CH₂)的波数也有些改变, 即癌样品由1 453.1位移到1 453.7 cm-1。而且,峰的强度也有所增强, 说明癌患者指甲的膜脂中亚甲基链的无序状态较正常人的大。     

EＲK 信号通路调控 Spink3 在肝癌中的表达

摘要: 目的 探究 Spink3 在小鼠肝癌组织中的表达调控机制。方法 采用 ＲT-qPCＲ 方法检测 SPINK1 在人肝癌及 Spink3 在 H-ras12V 转基因肝癌中的 mＲNA 表达水平。采用 Western blot 和 ＲT-qPCＲ 法检测原代培养小鼠肝癌组织和肝癌旁组织中的 EＲK 和 mTOＲ 信号通路的变化及 Spink3 的 mＲNA 表达水平。体内抑制 EＲK 和 mTOＲ 信号分子活性;检测其对 Spink3 mＲNA 表达水平的影响。结果 与肝癌旁组织相比;SPINK1 和 Spink3 的 mＲNA 水平分别在人肝癌组织和小鼠肝癌组织中显著升高 ( P ＜ 0. 05) 。在原代培养的小鼠肝癌和肝癌旁组织中;与 0 h 相比;随着体外培养时间的延长( 6、12、24、48 h) ;p-EＲK 和 p-mTOＲ 信号分子水平明显下降; 与此相一致;Spink3 的 mＲNA 的表达水平也显著降低( P ＜ 0. 01) 。体内抑制 EＲK 信号分子的活性;显著下调了 Spink3 的 mＲNA 表达水平 ( P ＜ 0. 05) 。但体内抑制 mTOＲ 信号分子的活性;对 Spink3 的 mＲNA 表达没有显著影响。结论 SPINK1 / Spink3 在肝癌组织中过表达;有望成为肝癌的临床诊断指标。EＲK 通路可能是上调 Spink3 表达的主要信号通路。     

p53蛋白与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系

目的 探讨p53蛋白表达与肝细胞癌的临床病理特征及预后的关系,为术后综合治疗及判断预后提供依据。方法 采用免疫组织化学方法检测88例肝细胞癌组织中p53蛋白的表达,比较阳性患者和阴性患者的临床病理因素和术后累积复发率、术后累积生存率的差异。结果 p53蛋白表达阳性组1、2、3累积生存率分别为75．0％、54.4%、24．2％,阴性组相应的分别为84．3％、77．8％、56．1％。与阴性组相比,p53蛋白阳性组有较高的术前AFP浓度（P=0．005）、有较大的肿瘤最大直径（P=0．042）、肿瘤包膜不完整或无包膜者多见（P=0．023）。结论 p53蛋白是评价肝细胞癌恶性程度及预后的一个有价值的生物学指标。     

VEGF及其受体与鼻咽癌的关系

VEGF是新生血管形成的主要促进因子,鼻咽癌细胞的生长及转移与VEGF的产生及VEGFR的特异性激活密切相关。现综述近年来有关VEGF、VEGFR与鼻咽癌关系,以及VEGF、VEGFR抑制剂在鼻咽癌治疗中应用的研究进展。