癫痫与微量元素

评论了微量元素锌,铜,铁,锰与癫痫的关系。癫痫患者血浆中锌、铜、铁含量比正常对照组增高,锰含量降低。锌／铜比值较正常对照组明显降低。而癫痫患者发锌,铁含量比正常人对照组升高,发铜,锰含量降低。     

癫痫大鼠海马神经元生化分子的同步辐射显微红外光谱成像研究

癫痫是影响所有年龄段的慢性脑功能障碍,主要特征为整个或局部脑区神经元异常同步化高频群集动作电位发放。利用神经毒素海人藻酸（KA）立体定位注射入大鼠海马,诱导大鼠产生癫痫持续状态,建立颞叶癫痫大鼠模型。应用同步辐射显微光谱和同步辐射显微光谱成像分析癫痫持续状态发作后24小时的颞叶癫痫大鼠海马角（CA）1区神经元生物化学分子的胞内浓度和分布是否改变。结果显示反映蛋白质二级结构的酰胺Ⅰ在1 655 cm-1的振动频率和属于脂类功能集团的2 800～3 000 cm-1振动频率,在正常对照大鼠海马CA1神经元胞体内呈高浓度分布,但在癫痫大鼠海马CA1神经元胞体,反映蛋白质二级内呈低浓度分布,并且以细胞核分布浓度最低,但在神经元胞体外围分布浓度相对较高。属于核酸集团的1 055～1 054 cm-1 PO₂反对称拉伸振动在正常和癫痫大鼠海马CA1神经元胞体内分布趋势没有差异,都在胞体内呈高浓度分布,尤其在细胞核分布浓度最高。对属于酰胺Ⅰ的吸收频率进行二级导数分析显示癫痫海马神经元的酰胺Ⅰ相对于正常对照多出1个1 653 cm-1附近的负峰。以上结果提示在发生癫痫持续发作后海马神经元生物化学分子的细胞分布会出现变化。     

外伤后癫痫98例临床及预后分析

目的分析外伤后癫痫临床与预后,为PTE的合理诊治提供参考。方法回顾性分析98例外伤后癫痫患者的临床表现、药物治疗效果及预后。结果98例外伤后癫痫常见的表现为短暂的部分性发作,并常泛化为全身强直阵挛发作。一线抗癫痫药物治疗总有效率为77．5％。结论外伤后癫痫是局灶性癫痫中常见类型,正确地诊断、良好的依从性与规范化治疗可明显改善其预后。     

基于共同空间模型的癫痫脑电检测预测的优劣

从辅助临床诊断为出发点,对癫痫脑电波的数据进行分析,用统计模式识别的方法——共同空间模型,结合统计学习理论——支持向量机,对脑电波进行检测和分类,结果表明共同空间模型方法可以很好的区分正常和异常的脑电波.而且对于一些癫痫发作模式,能够找到发作之前的征兆脑电波,进行预测.最后,对该检测预测系统之优劣进行了讨论.     

脑电信号的多尺度排列熵分析

本文利用多尺度排列熵对正常脑电信号和癫痫脑电信号进行了详细的分析和比较,研究了脑电图信号多尺度排列熵值和年龄的关系以及尺度因子对多尺度排列熵值的影响.通过对处于各个年龄段的22组正常人和22组患有癫痫人群的脑电图进行多尺度排列熵分析,发现在相同年龄段的人群中,正常脑电信号的多尺度排列熵值要高于癫痫脑电信号,熵值平均高出约0.19,约7.9%.另外,在尺度因子小于15的情况下,对于在30到35的年龄段正常人群,其多尺度排列熵值最大,随着年龄段的增大或降低熵值都一定程度的降低.结果证明,多尺度排列熵可以成功区分正常脑电信号和癫痫脑电信号,并且熵值可以正确地反映人体大脑发育的一般过程.     

脑梗死所致癫痫持续状态的抢救及护理

目的：了解脑梗死引起癫痫持续状态时的抢救及护理措施．方法：对36例癫痫持续状态病人给予抗癫痫、降颅压、吸氧、纠正电解质紊乱,并配合各种护理措施,密切观察病情变化及时给予对症处理．结果：36例中34例经有效的抢救及护理,痊愈出院．结论：脑梗死所致癫痫持续状态经及早救治,精心护理,可以痊愈．     

难治性癫痫动物模型研究进展

癫痫动物模型种类繁多,有电刺激点燃模型,化学点燃模型和遗传癫痫模型等多种癫痫模型,大部分可以制备为难治性癫痫模型,对难治性癫痫的研究和治疗药物筛选提供了有力工具;现对不同癫痫模型的制作方法、症状表现和发病机制等方面进行综述.     

强直电刺激海马致痫后大鼠大脑皮质NOS神经元变化研究

采用强直电刺激大鼠海马建立致痫模型,观察NOS神经元在致痫大鼠和正常大鼠大脑皮质的分布特征,探讨NO在癫痫发作中的作用。实验结果表明,建模组大脑皮质的阳性细胞数较正常组明显增多NOS神经元弥散分布于致痫大鼠大脑皮质,细胞胞体较大,并借突起相互交织成网。由此可得到如下结论：癫痫发生时脑内NO作用明显,这可能与癫痫引起的神经元损伤及NO介导的痫性放电的发生、传播、汇集有关;NOS—NO途径可能参与癫痫的启动与传播。     

动脉硬化性脑梗死继发性癫痫

动脉硬化性脑梗死继发性癫痫217例,梗死灶主要位于脑叶,提示痫性活动与皮层梗死密切相关,早发性痫性发作（发生于脑梗死2周内）为短暂性痫性发作,可能为脑代谢异常所致,一般仅临时用安定,预后好,晚发性痫性发作（发生于脑梗死2周后）可能为癫痫灶所致,半数病例需服抗癫痫药。     

姜黄素减轻小鼠癫痫发作

目的 探讨姜黄素对小鼠癫痫发作的作用及机制。方法 C57/BL6雄性小鼠60只,随机分为3组：正常组、癫痫模型组和姜黄素治疗组,每组20只。观察记录每组小鼠癫痫发作Racine分级评分和癫痫发作的潜伏期。免疫荧光染色检测海马CA3区GFAP和IBA-1表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测海马IL-1β、NLRP3、caspase1的表达水平。结果 姜黄素治疗组小鼠癫痫发作Racine分级评分显著低于癫痫模型组(P<0.05),发作潜伏期显著延长(P<0.05)。与正常组相比,模型组海马CA3区GFAP和IBA-1的表达显著增加(P<0.01),胶质细胞呈现明显激活状态,IL-1β、NLRP3、caspase1蛋白的相对表达量显著升高(P<0.01),与模型组相比,姜黄素组海马CA3区的GFAP和IBA-1阳性细胞数显著减少(P<0.05),海马IL-1β、NLRP3、caspase1蛋白相对表达量也显著降低(P<0.05)。结论 姜黄素可以减轻癫痫发作程度,这可能通过调节NLRP3/caspase1通路抑制海马炎性反应来实现。