Taylor谱在算子方程中的一些应用

本文刻画了一对左、右乘法算子的Taylor联合谱以及给出了它们在算子方程中的一些应用。     

激光诱导Cu等离子体发射光谱特性的实验研究

通过实验研究了Ar气下激光诱导Cu等离子体的空间分辨发射光谱.采用的激光能量为350 mJ/pulse,波长范围为440~540 nm.在局部热力学平衡(LTE)条件下,根据谱线的相对强度,得到了等离子体的电子温度在104K以上.研究了原子发射谱线强度、电子温度和半高全宽(FWHM)随空间、缓冲气体压力变化的规律.结果表明,在Ar气中压力分别为100 kPa和50 kPa相比,铜的原子特征谱强度降低而连续谱和氩离子谱线强度增加.同时缓冲气压的增大导致谱线展宽的增大.     

锗量子点超晶格的光学特性

对自组装生长的Ge量子点超晶格样品进行了光荧光谱(PL谱)和拉曼散射谱(Raman谱)实验测量研究．对Si的TO发光峰和Ge的发光峰特征进行了深入讨论，通过对变温PL谱的拟合及分析提出了对Ge量子点尺寸和其电子有效质量一种新的测评方法；首次在非共振Raman模式下观测到低频声子模，研究了样品的结构组份、应变及声子限制效应问的关联性．     

用计算机对人类TSPYl基因P53结合位点的鉴定

根据p53下游基因在其调节区域（启动子或内含子）含有与P53蛋白特异性结合的一致性序列5’-RRRCWWGYYYN（0-13）RRRCWWGYYY-3’，R—G或A，W—T或A，Y—C或T，N—A，C，T，G。用计算机对人类基因组中P53结合位点进行了研究，发现Y染色体上的TSPY1基因内含子中含有这样的一致性序列5’-GGGCTAGTTTtgGAGCTAGCCT-3’，意味着TSPY1基因有可能是一个p53下游基因。     

催化极谱法测定生物样品中的微量硒

建立了测定生物样品中微量硒的催化极谱法.试验发现Se(Ⅳ)与谷胱甘肽在-0.94 V(vs.SCE)处形成一个灵敏的极谱催化波.Se(Ⅳ)浓度在4.0×10-7～8.0×10-6mol/L的范围内,峰电流与Se(Ⅳ)浓度呈线性关系.Se(Ⅳ)的检出限为2.0×10-7mol/L,相对标准偏差均小于5%.此法简便、快速、灵敏,结果准确.     

幅照处理对Ti:Al2O3晶体光谱的改变

本文用提拉法生长了Ti:Al2O3晶体,并测定了γ光子幅照处理后的晶体样品的荧光谱和吸收谱.不同于未幅照的钛宝石光谱,本工作所测定的光谱中出现了多个峰值,文章分析了出现该现象的可能原因.     

L-抗坏血酸在磷酸溶液中的单扫描极谱氧化波及其应用

报道了L-抗坏血酸在酸性溶液中的极谱氧化波及其应用.在0.15 m o l/L H3PO4溶液中,抗坏血酸在单扫描极谱上于+0.30 V(vs.SCE)处产生一灵敏吸附性氧化峰,汞的氧化电流对其没有干扰,其二阶导数波形尖锐对称,波高与1.0×1-0 7~8.0×10-5g/mL范围内的L-抗坏血酸呈线性关系,相关系数为0.999 8,检出限为5.0×10-8g/mL,对于1.0×10-5g/mL的L-抗坏血酸溶液平行进行11次测试,RSD为0.63%.极谱波的波高至少稳定4h.讨论了测定中干扰物质的影响及机理包括循环伏安图、温度系数、表面活性剂的影响和电毛细管曲线.结果较之文献,扩大了线性范围,降低了检测下限,且方法简便快捷.     

Cl-对N80油套管钢钝化膜半导体性能的影响

利用电化学阻抗谱技术研究了N80油套管钢在0．05mol／L NaHCO3溶液中所成钝化膜的电化学性能，借助于莫特-肖特基曲线分析了成膜电位、测试频率以及Cl^-浓度对钝化膜半导体性能的影响．结果表明：钝化膜呈n型半导体特征；随着成膜电位的增加，膜的容抗和施主密度减小；随着Cl^-浓度的增加，膜的容抗和施主密度增加，膜的点蚀现象加剧．X射线光电子光谱（XPS）分析结果表明，钝化膜主要由Fe的氧化物Fe2O3和FeO组成．     

光谱模糊匹配评价同色异谱程度

根据扬-赫姆霍尔兹对立学说，运用模糊性度量中平均Hamming距离的概念，提出了以光谱视觉响应差异为基础的同色异谱程度评价方法，分析结果表明该评价方法优于CIE的评价方法。     

p21对DNA聚合酶δ表达的抑制及其对MCF7细胞增殖和恶性表型的影响

细胞周期抑制因子p21能影响G1/S期转换和G2/M期进程，进而抑制细胞增殖．p21表达增高可以抑制多个DNA复制相关基因表达．DNA聚合酶δ是DNA复制中最为重要的复制酶，p21是否抑制它的表达，并通过这种作用影响细胞增殖及细胞恶性表型的变化，至今还没有报道．本研究观察到p21表达增强的MCF7p21细胞生长速率变慢，血清依赖性增强，细胞的锚定和非锚定依赖性增殖都受到抑制，表明p21表达增加对细胞增殖和细胞恶性表型的产生有重要作用．而Western blot检测发现在p21表达增高的MCF7p21细胞中，聚合酶δ（p125亚基）表达下降．p21高表达抑制POLD1启动子活性，这种抑制作用具有p21剂量依赖效应．这表明p21表达增高对细胞增殖的抑制和细胞恶性表型的影响可能是通过抑制在DNA复制中最重要的聚合酶δ（p125）的表达来实现的．这可能是p21对细胞增殖及恶性表型影响的一个新的调控机制．