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71.
探讨艾曲波帕与大剂量地塞米松治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)患者的临床疗效及安全性。选取医院于2020年4月—2021年5月收治的110例ITP患者,运用随机数字表法将其分为研究组和对照组,各55例。给予对照组患者艾曲波帕与常规剂量地塞米松进行治疗,研究组患者则使用艾曲波帕与大剂量地塞米松治疗,1个月后,评估2组患者临床疗效,同时记录2组患者血小板计数恢复正常时间、血小板计数达到峰值时间以及住院时间,对比2组患者治疗前后T淋巴细胞(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)水平,并对2组患者治疗过程中不良反应发生情况进行对比。治疗后,研究组治疗总有效率为96.36%,显著高于对照组的83.64%(P<0.05),血小板计数恢复正常时间、血小板计数达到峰值时间、住院时间明显比对照组短(P<0.05),且研究组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均较对照组高(P<0.05),研究组与对照... 相似文献
72.
以5-三苯甲基-5,6,7,7a-四氢噻吩[3,2-c]吡啶-2(4H) 酮为起始原料,依次经酯化、脱保护和亲核取代反应合成了17个新型的N-(2-氧代-2-苯基乙基)-4,5,6,7-四氢噻吩并[3,2-c]吡啶酯(1a~1q);并以2-溴-1-环丙基-2-(2-氟苯基)乙酮合成了新的普拉格雷衍生物(6),其结构均经1H NMR和MS(ESI)表征。并通过“ADP对大鼠血小板聚集的影响”的药效学模型初步评价了其抗血小板聚集活性。结果表明:1f, 1p, 1q和6对血小板聚集有一定的抑制作用,其中6在低剂量(3 mg·kg-1)下的活性优于阳性对照药氯吡格雷。 相似文献
73.
血小板减少性紫癜并发颅内出血临床上很少见,其病死率极高。为了降低病死率,我们认为做好分期护理非常重要。 相似文献
74.
75.
许国军 《杭州师范学院学报(自然科学版)》2005,4(3):182-183
目的探讨脾破裂术后血小板增多的过程和处理。方法对18例脾破裂行脾切除术后血小板升致520~790×109/L患者的临床资料进行分析总结。结果18例患者术后第二天血小板逐渐增多,术后1~2周达到高峰值。血小板>380×109/L时开始用药,用药约3周后均降至正常水平。结论对外伤性脾破裂患者应尽量采用保脾手术,脾切除术后血小板>380×109/L时应考虑使用药物预防静脉血栓形成。 相似文献
76.
吴云 《北华大学学报(自然科学版)》1995,(2)
患者刘某,男,48岁。病志号9205160。因左足疼痛,第二趾一处颜色青紫,并逐渐加重。于1992年11月27日入我院外科。确定诊断:左足脉管炎,第二趾湿性坏疽。诊治计划:(1)提出有关辅助检查。(2)暂对症、支持治疗、择期手术。1992年11月28日血常规检查:末稍血片见大量成堆成片血小板;WBC 23.0×10~9/L(<50×10~9/L)BT2min CT 5min BPCI580×10~9/L(>1000×10~9/L)。次日BPC 1500×10~9/L。进一步骨穿,其骨髓象结果;增生明显活跃;以巨核细胞增生尤著;原始与幼稚巨核细胞增多;无白血病浸润现象。据国内外诊断标准,结合临床确诊为原发性血小板增多病。据此,转入我院血液内科,针对其病因治疗,到1993年1月16日,BPC降至790×10~9/L,病情转好出院。 讨论 血小板增多症分原发(特发性)和继发性 相似文献
77.
对256例老年病患者根据血瘀证诊断标准分属血瘀证和非血瘀证两组,同时设40例健康体检者作为对照组,进行血小板计数(PLT)、平均体积(MPV)及分布宽度(PDW)的测定.结果发现MPV和PDW在老年病组明显高于对照组,在血瘀证组明显高于非血瘀证组和对照组,差异均有显著性意义(P<0.05或0.01),提示中医理论“老年多瘀”有其科学性,老年病血瘀证存在着MPV和PDW异常变化,为临床诊断此证提供微观参考指标. 相似文献
78.
本文应用Fourier变换红外光谱法(FTIR)分别探测膜脂质双层碳氢链尾部区、脂相-水相交界区和头部区的物理状态,以了解没食子酸及其酯类(没食子酸乙酯、丙酯、异丁酯、丁酯)的作用机制。结果表明,没食子酸及其酯类都有调节DPPC人工膜和含胆固醇的DPPC人工膜的作用,并呈现量效关系和构效关系。还首次发现,上述酯类也对人血小板膜的结构有调节作用,而且可以使ADP作用后的血小板膜发生可逆性恢复。该类化合物可抵消胆固醇对人工膜和ADP对血小板的作用这一现象,为解释活血化瘀中药作用机制提供一些新的论据。 相似文献
79.
为了提高丁苯酞的抗血小板凝集活性,以6-氨基丁苯酞为起始原料,经重氮化/还原、环化、水解、脱氯、醚化和磺酰化反应合成了20个新型的丁苯酞-哒嗪酮衍生物,其结构经1H-NMR、13C-NMR和HRMS确证。体外抗血小板凝集活性测试结果表明:化合物6a、6b和6k对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝集的抑制活性(IC50 = 44.9-180.0 μmol/L)优于先导化合物丁苯酞(IC50 = 1252 μmol/L)和阳性对照阿司匹林(IC50 = 1140 μmol/L);同时化合物 6b(IC50 = 63.6 μmol/L)和6k(IC50 = 191.9 μmol/L)对花生四烯酸(AA)诱导的血小板凝集也表现出显著的抑制活性。本研究为丁苯酞-哒嗪酮骨架在治疗缺血性脑卒中方面的研究提供了理论参考。 相似文献
80.