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101.
张玮 《北华大学学报(自然科学版)》1998,(1)
过敏性紫癜是小儿时期的常见病,以往采用肾上腺皮质激素,免疫抑制剂,大剂量维生素C,钙剂等治疗,病程长,且易复发,近一年我们对10例过敏性紫癜患儿,在用维生素C,钙剂的基础上,加用血小板抑制剂潘生丁,消炎痛及血管扩张剂维生素E。观察其疗效,为治疗小儿过敏性紫癜提供最佳临床治疗方案。1对象和方法共22例过敏性紫癜患儿,男8例,女14例,年龄5~14岁,平均8岁,随机取10例为治疗组,余12例为对照组。对所有病例均采用大剂量维生素C,钙剂常规治疗,在此基础上观察组全部加用潘生丁25mg/次,消炎痛12… 相似文献
102.
目的:探讨如何对小儿特发性血小板减少性紫癜进行临床护理。方法:通过对我院小儿科2000年9月~2006年9月间31名特发性血小板减少性紫癜患儿积极的护理,深入分析其实际效果。结果:通过合理的护理措施能让患儿良好地树立战胜疾病的信心。结论:通过对住院患儿进行有效的护理措施及出院后的健康宣教,对增强患儿的医从性、积极预防感染、增强患儿的自信心及预防并发症有着积极的临床意义。 相似文献
103.
泰达生命科学技术研究中心 《天津科技》2005,32(2):15-15
我国干细胞专家韩忠朝教授领导的科研小组,从再生障碍性贫血病人的尿中分离出一种新型的干细胞因子——血液血管细胞生成素(HAPO)。研究发现,它可促进血液血管共同的干细胞的增殖,经氨基酸和cDNA序列查证,HAPO是一个以前未报道过的新型干细胞因子。 相似文献
104.
CS-3000plus血细胞分离机采集单供体血小板,以10个单位血小板为标准与多供体血小板比较,白细胞与红细胞残存量降低一个数量级,临床输注24~48小时后检测二组血小板值,P〈0.05,有显著性差异.提高疗效及临床输血的安全性,是临床血小板输注的发展方向. 相似文献
105.
[目的]构建人促血管生成素-2(Ang-2)基因的重组peDNA3真核表达载体,为进一步研究Ang-2在肿瘤血管生长上的作用奠定基础.[方法]从人胎盘组织中提取Ang-2总RNA,经过RT-PCR扩增、TA克隆、酶切鉴定、DNA序列分析后,将纯化的Ang-2基因克隆到pcDNA3真核表达载体上,转染Hela细胞,应用RT-PCR方法鉴定细胞表达的mRNA.[结果]RT-PCR得到的产物经DNA测序,与Genebank中人Ang-2eDNA序列一致;构建人Ang-2真核表达载体,转染人Hela细胞,细胞表达Ang-2目的基因mRNA。[结论]成功构建人Ang-2基因真核表达载体pcDNA3-Ang-2. 相似文献
106.
目的寻求特发性血小板减少性紫癜有效的、副作用少的治疗方法。方法对内科治疗疗效欠佳的16例患者行脾切除治疗。结果显效10例,良好3例,有效率81.3%。结论脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜疗效好,副作用少。 相似文献
107.
目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤(LIRI)大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组(C组)、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素(EPO)组、EPO+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)和EPO+SP600125(SP组),通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数(IQA)。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低(均P<0.05),肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。 相似文献
108.
以4,5,6,7-四氢噻吩并[3,2-c]毗啶盐酸盐和2-氧代-2,4,5,6,7,7a-六氢噻吩并[3,2-c]吡啶盐酸盐为起始原料,合成了9个未见文献报道的ADP受体拮抗剂——N-取代-2-14,5,6,7-四氢噻吩并[3,2-c]吡啶-5-基}乙酰胺(1a~1e,2a~2d),收率61.4%-80.3%,其结构经1H NMR和HR-MS表征.大鼠体内抗血小板聚集活性研究表明,1和2均有一定的抗血小板聚集作用,其中1d和2d的作用较强,抑制效率分别为50.0%和58.9%,且2d的抑制作用优于阳性对照药噻氯匹定. 相似文献
109.
惊恐障碍病因及发病机理的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨惊恐障碍的病因及发病机理,对近年来这一领域的进展情况作一综述,结果表明惊恐发作可能和去甲肾上腺素功能活动异常,血小板单氨氧化酶活性增加,血脂改变等因素有关。 相似文献
110.
基于数据挖掘和网络药理学探讨中药复方干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的用药规律及潜在机制。通过筛选CNKI、WANGFANG、VIP数据库、PubMed等中英文数据库中从干预血小板聚集角度治疗动脉粥样硬化疾病的方剂,整理后采用中医传承辅助平台(V2.5)、IBM SPSS Statistics 25、IBM SPSS Modeler18等软件,分析药物配伍之间的内在联系及关联规则,总结干预血小板聚集抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)方剂中的用药规律、核心角药配伍,应用TCMSP、 Genecards、OMIN、Drugbank、DisGenet、TTD等数据库检索疾病和核心角药活性成分以及对应靶点信息,选择 Venny工具获得疾病-药物交集靶点,利用 STRING 数据库获取相关文件,运用 Cytoscape 3.7.2 软件、Metascape 数据库、微生信网站等软件进行可视化分析、GO KEGG通道富集分析以及气泡图的制作。通过检索“动脉粥样硬化、粥样硬化、 抗血小板聚集、凝血功能”等主题词,收集整理处方 50 首,含109味中药,药效以活血化瘀、行气止痛为主,性味以温、甘、苦为主,主要归肝、脾、心经。进一步通过关联规则分析得到核心药对32个;确定核心角药为“川芎、红花、桃仁”,经网络药理学分析得出其主要活性成分槲皮素、山柰酚、木犀草素等主要作用于JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53、MAPK1、CTNNB1、MAPK14、FOS、CAV1等靶位。通过metascape通路富集分析得出着重在脂质和动脉粥样硬化相关通路、癌症相关通路、松弛素信号通路、HIF-1信号等通路发挥治疗作用。干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的方剂多以活血化瘀、行气止痛为主,辅以补气化痰散结,其核心药物对中活性成分主要通过干预 JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53等具有抗血小板聚集的靶点及相关信号通路进一步抗AS,同时该研究为治疗AS中药复方的组方用药、优化组方和深入研究提供了一个新的角度。 相似文献