聚乙烯醇固定化细胞生产L—天门冬氨酸的研究

用聚乙烯醇作为主要载体，用共混，复合和加入多种助剂的方法，对固定天门冬氨酸酸的大肠杆菌，研究了固定化细胞的性质及固定化细胞的储存稳定性，探索了固定化细胞间隙和连续发酵生产Ｌ－天门冬氨酸的生产工艺，获得了间隙和连续发酵的生产能力及固定化细胞的半寿期。     

改良性柑橘果胶通过下调Galectin-3抑制膀胱癌细胞生长

目的 检测改良性柑橘(MCP)对人膀胱癌增殖和生长的抑制作用。方法 MTT检测膀胱癌细胞T24和J82细胞的活性。Western blot 检测T24和J82细胞中凋亡蛋白cv Caspase-3和cv PARP以及Galectin-3蛋白的表达水平。建立膀胱癌T24细胞皮下移植瘤裸鼠模型,灌胃MCP后,比较各组肿瘤重量和体积大小,免疫组化的方法检测各组别的增殖蛋白Ki67和凋亡蛋白cv Caspase-3以及Galectin-3蛋白表达水平的差异性。显微镜观察分析结果。结果 MTT结果证实MCP对人膀胱癌细胞T24和J82细胞活力有抑制作用(P<0.05)。Western blot证实浓度为2.0% 的MCP组别中膀胱癌细胞凋亡蛋白表达明显增高。灌胃MCP对 T24移植瘤荷瘤裸鼠的肿瘤体积和重量均有明显的抑制(P<0.05), 免疫组织化学染色定量分析表示700mg/kg组荷瘤鼠组织内Ki67和Caspase-3证实增殖指数降低(P<0.05), 其潜在靶点Galectin-3表达降低。结论 本课题研究显示MCP对膀胱癌细胞的增殖和存活的显著抑制作用,且Galectin-3表达降低。故MCP作为一种天然的膳食纤维,同样可以作为药物预防和治疗膀胱癌。     

拟南芥组织特异性表达FHY3对fhy3far1细胞死亡的影响

为了探究植物光信号蛋白FHY3及其同源蛋白FAR1在叶片细胞死亡调控过程中的分子机制,在拟南芥fhy3far1双突变体背景下分别在维管束及叶肉细胞中表达FHY3。结果表明：在fhy3far1双突变体维管束中特异性表达FHY3可完全改善fhy3far1的细胞死亡表型,而在fhy3far1双突变体叶肉细胞中特异性表达FHY3仅可部分缓解fhy3far1叶片细胞死亡表型,揭示了FHY3调控细胞死亡过程主要是在维管束中行使功能。     

固定化猴头菌细胞的研究

报道了利用海藻酸钠固定化猴头菌细胞的发酵情况．就包埋剂的最佳浓度、固定化细胞的发酵条件以及固定化猴头菌细胞在深层发酵中应用的可行性进行了探讨．结果表明：最佳海藻酸钠的浓度为２％，氯化钙浓度为２％，固定化猴头菌细胞在发酵培养基内的代谢与游离细胞的代谢基本一致，发酵液中氨基酸含量最高可达８００ｍｇ／Ｌ，多糖含量最高可达１４００ｍｇ／Ｌ，固定化细胞可以连续使用３２～４８ｄ，因此固定化猴头菌细胞在工业生产中是可行的     

细胞型和染色体型与群体细胞遗传学

根据细胞遗传标记的特点，提出了细胞型和染色体型、平均细胞型和平均染色体型的概念及其频率的估计方法．通过对猪Ａｇ－ＮＯＲｓ（ｒＲＮＡ）基因的分析，发现（平均）细胞型频率和（平均）染色体型频率之间存在着类似于ＨａｒｄｙＷｅｉｎｂｅｒｇ定律的相互关系．平均染色体型频率的功用类似于基因频率，可用来表示群体的细胞遗传结构并进行群体间的遗传相似性分析．因此，建议在此基石出上开展动物的群体细胞遗传学研究．     

氧化石墨烯包封的酵母细胞对镉离子的吸附作用

采用逐层(LBL)技术将氧化石墨烯(GO)包封在酵母细胞(Yeast)表面(Yeast@GO),采用光学显微镜、扫描电子显微镜(SEM)、Zeta电位对其进行了表征。Yeast@GO与Yeast的生长曲线测试结果表明,GO的包封并未对Yeast的生长产生不利影响,同时将Yeast的延滞期缩短了1/3。不同浓度的Cd²⁺对Yeast和Yeast@GO细胞的生长具有不同程度的抑制作用,抑制作用呈浓度依赖性。采用单细胞电感耦合等离子质谱(SC-ICP-MS)技术检测了单个Yeast和Yeast@GO细胞对不同浓度Cd²⁺的吸附能力,发现两种酵母细胞对Cd²⁺均有吸附作用,并且随着Cd²⁺处理浓度的升高,酵母细胞吸附的Cd²⁺增多;在相同的Cd²⁺浓度下,Yeast@GO比Yeast吸附更多的Cd²⁺。     

离散时间细胞神经网络中的分岔和混沌

研究了离散时间细胞神经网络（ＤＴＣＮＮ）中的分岔和混沌,ＤＴＣＮＮ中的细胞与连续时间ＣＮＮ中的细胞相似,具有局部耦合,其输出方程是罗切斯蒂方程。分别讨论了２种结构（有边界和无边界）的ＤＴＣＮＮ的混沌特性,ＤＴＣＮＮ的混沌与全局耦合系统一的混沌相似,但由于其局部耦合的结构,其混沌与后者有所不同。提出了有关分岔与混沌的一些有兴趣的理论问题和实际问题．     

枯草芽孢杆菌高效转化及其转化子验证方法

用构建好的重组质粒转化枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）WB600感受态细胞,进行不同时间预培养后,涂布于抗生素平板培养,研究一种更高效的转化方法。用载体与外源片段的连接产物转化WB600感受态细胞,进行最佳预培养时间培养后,涂布于抗生素平板培养,培养得到的转化子用PCR快速验证和双酶切鉴定,研究一种转化子的快速验证方法。     

维康醇诱导A549人肺癌细胞凋亡作用研究

为探讨维康醇诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制,本研究采用噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对人肺癌A549细胞细胞增殖的影响,用Hoechst 33258染色法观察药物处理后细胞形态的变化,用吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V-FITC/PI染色检测A549细胞凋亡率,Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性。结果表明:维康醇能显著抑制A549细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.0或P<0.01),细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01),经维康醇处理后的A549细胞出现明显的形态改变,细胞表现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征。细胞凋亡率随维康醇浓度的增加而升高。同时,Caspase-9、Caspase-3活性也在逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。由此可知,维康醇能够通过抑制A549细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡,其机制可能是通过活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3,从而诱导A549细胞凋亡。推测维康醇诱导A549细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路所介导,这个过程依赖于Caspase-3、Caspase-9的激活。