吸附染料J-聚集体的氯化银微晶光电子特性

应用微波吸收相相敏介电谱技术测量吸附染料J-聚集体的立方体氯化银微晶中光电子的衰减特性,从而研究染料对氯化银微中光电子的影响.研究表明:在紫外光照射吸附机染料J-聚集体的氯化银时,染料能够加快光电子的衰减;光电子的变化规律与吸附染料浓度有关;说明染料增加了氯化银微晶中的隙间银离子浓度.可见光照射吸附有机染料的氯化银时,染料能够将染料激发态的光电子转移到氯化银中;显著地增加了氯化银微晶中的光电子强度;染料起到了敏化氯化银的作用.     

Fe3+离子在低品位铜矿生物浸出中的行为分析

生物浸出中容易产生铁矾而影响目的矿物的浸出速度。文中就这一问题，围绕与Fe^3 有关的各种因素进行了详细分析，旨在充分发挥Fe^3 离子的氧化作用，又尽量减少其产生的负面影响。分析表明，在驯化适应低酸条件下浸矿细菌的基础上，合理调配酸性介质pH值、铁浓度、细菌氧化活性、氧化还原电位Ek值之间的关系，能使铁产生的沉淀降到最小化。     

黎曼近似解模型在太湖藻类浓度场求解中的应用

利用太湖常规监测点的监测资料，在黎曼近似解模型的基础上建立了太湖二维藻类生长模型，该模型采用有限体积法及黎曼近似解对二维水流水质方程组逐时段、逐单元进行求解，将每个时段各个单元ρ(TN)及ρ(TP)的模拟值传递到藻类的生长项，从而模拟出藻类的生长过程，率定验证结果表明，该模型能较好地模拟藻类的生长过程，并能对太湖水体富营养化进行预测。     

电纺丝制备高聚物纳米纤维

通过自制的电纺丝装置获得高聚物纳米纤维，发现不同高聚物纳米纤维具有不同的直径范围。对影响所得纳米纤维直径的静电压、高聚物溶液浓度等过程参数作分析，认为静电压与高聚物溶液浓度是影响试验进行的关键因素，并制约着其他工艺参数的调整。同时，结合静电喷雾及高速纺丝的理论对纺丝电子流体动力学过程作了一定探讨。     

竹醋液抗真菌的体外敏感性对比试验研究

基于沙保弱氏培养基,采用试管法和打孔法测定了竹醋液对6种致病真菌的最低抑菌浓度、最低杀菌浓度和抑菌圈直径.以常用市售抗真菌药作为对照,证实了竹醋液在体外有较显著的抗真菌和杀菌作用.     

乳香对几种病原微生物抗性作用的初步研究

研究了树脂中药乳香对几种常见致病菌的抗性作用 .在无菌条件下制作乳香悬浊液并稀释成不同梯度浓度 ,通过药物敏感性试验滤纸片扩散法和最低抑菌浓度测定 ( MIC)分别对大肠埃希氏杆菌( Escherichia coli)、金黄色葡萄球菌 ( Staphylococcus aureus)、蜡状芽孢杆菌 ( Bacillus cereus)、铜绿假单胞菌( Pseudomonasaeruginosa)、普通变形杆菌 ( Proteusvulgaris)进行测定 .结果表明平均抑菌圈直径由大到小依次为 :大肠埃希氏杆菌 1 1 .5 3 mm、普通变形杆菌 1 1 .2 8mm、铜绿假单胞菌 1 0 .2 4mm、金黄色葡萄球菌 9.44mm,蜡状芽孢杆菌 8.73 mm;测定这 5种致病菌的最低抑菌浓度 ( MIC)得到 :大肠杆菌为 1 /2 5 6g· m L- 1、普通变形杆菌为 1 /2 5 6g· m L- 1 、铜绿假单胞菌为 1 /1 2 8g· m L- 1、金黄色葡萄球菌为 1 /64 g· m L- 1 、蜡状芽孢杆菌为 1 /1 6g· m L- 1 .研究表明乳香对大肠杆菌的抗性最强 ,对蜡状芽孢杆菌的抗性最弱 ,采用滤纸片扩散法和最低抑菌浓度测定 ( MIC)得到的结果基本一致 .研究还表明乳香具有广谱抗菌作用 ,但对不同致病菌的抗性作用存在一定的差异性     

甘油的粘度与浓度关系的实验研究

用实验的方法测定了不同浓度下甘油的粘度,并根据实验结果给出了甘油的粘度与浓度关系的实验曲线及拟合方程。     

HCl中咪唑衍生物复配对碳钢的缓蚀作用研究

研制了一种咪唑衍生物(BBIM),利用失重法、动电位扫描极化法及SEM研究了BBIM与碘化钾和甲醛在质量分数5%HCl中按一定比例复配对碳钢的缓蚀效果,讨论了浓度、温度对缓蚀性能的影响,同时对缓蚀机理进行了探讨.结果表明两种复配缓蚀剂在5%HCl腐蚀环境中对碳钢均具有良好的缓蚀作用,是一种混合型缓蚀剂,缓蚀作用机理为协同机理.     

氢化物-原子荧光法快速测定化探样品中的碲

用硝酸、高氯酸混合酸分解样品 ,加入浓盐酸将Te(Ⅵ )定量还原为Te(Ⅳ ) ,Fe3 作减缓剂 ,与KBH4 反应测定碲量 .研究了不同量Fe3 与盐酸浓度对Te荧光强度的影响 ,以及干扰元素对Te测定的影响和Fe3 抑制干扰的效果 .检出限为 0 .0 4× 10 - 6 .     

大黄酸抑制脂多糖刺激巨噬细胞升高[Ca2+]i和释放TNFα的作用特征

以正常腹腔巨噬细胞(PMφ)和脂多糖(Lipopolysacharide，LPS)刺激的PM垂为对象，用MTT法和激光共焦扫描显微术检测肿瘤坏死因子α(TNFα)释放量和单细胞[Ca^2 ]i的动态变化，研究了大黄酸(Rhein)的作用特征和机理．结果显示，大黄酸对正常PMφ释放TNFα没有明确的影响，但对LPS刺激的PMφ释放TNFα有显的抑制作用，其抑制作用随浓度增加而增强，10^-4mol／L大黄酸抑制了10μg／mL LPS效应的72％．值得注意的是，大黄酸不但抑制了LPS引发的PMφ[Ca^2 ]i的升高，而且使LPS引发的[Ca^2 ]i由宽平台峰状转变为振荡动力学模式，胞外介质无钙时又转变为更低幅值的峰．以上结果表明，大黄酸降低LPS引发的PM垂的[Ca^2 ]i升高是其抑制TNFα释放的信号传导通路的重要环节，并提示大黄酸在降低胞内钙释放和胞外钙内流的同时又对其动力学进行了类周期性的调制．