氧化锌/氧化钽双介质层忆阻器的突触特性分析

人工突触的开发是模拟人脑功能的关键。忆阻器由于具备独特的电阻记忆行为,在人工突触研究领域得到广泛的关注。氧化钽和氧化锌均是优良的忆阻器材料,鉴于有关ZnO/TaOx双介质忆阻器突触特性的研究较少,本文将氧化锌介质层引入Ti/TaOx/ITO忆阻器中拟改善其突触性能。研究发现,器件Ti/ZnO/TaOx/ITO在功耗和电导调制线性度方面皆有改善,并有着电阻渐变的行为,利于器件突触功能的实现及应用。为此对Ti/ZnO/TaOx/ITO双介质层器件进行了电压脉冲训练,并成功模拟了学习饱和、经验学习以及短时程记忆向长时程记忆转变等生物突触行为。     

硫苯酰胺对抑郁症大鼠海马区突触素Ⅰ基因表达的影响

利用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学等方法,分别从RNA和蛋白质两方面对硫苯酰胺治疗的和未治疗的抑郁症大鼠海马结构内突触素Ⅰ的表达水平进行对比研究,为临床治疗抑郁症提供分子生物学依据。     

动态突触、神经耦合与时间延迟对神经元发放的影响

神经元膜电位的受激发放在神经系统的信息传递中起着重要作用.基于一个受动态突触刺激的突触后神经元发放模型,采用数值模拟和傅里叶变换分析的方法研究了动态突触、神经耦合与时间延迟对突触后神经元发放的影响.结果发现:突触前神经元发放频率与Hodgkin-Huxley神经元的固有频率发生共振决定了突触后神经元发放的难易,特定频率范围内的电流刺激有利于神经元激发,动态突触输出的随机突触电流中这些电流刺激所占的比率在很大程度上影响了突触后神经元的发放次数;将突触后神经元换成神经网络后,网络中神经元之间的耦合可以促进神经元的发放,耦合中的时间延迟可以增强这种促进作用,但是不会改变神经耦合对神经元发放的促进模式.     

皮质可塑性——从解剖图形到分子

通过近２０年来的研究表明,成年动物的皮质图形不再固定,而会随着经验的修饰而发生动态和发生连续的变化。这一成年皮质可塑性可以在三个水平上进行研究－－表征图形、突触和分子水平。本文综合介绍和总结了这些不同水平研究的基础理论和基本形式。     

生物神经网络系统动力学与功能研究

生物神经系统是由数量极其巨大的神经元相互联结的信息网络系统,在生物体的感觉、认知和运动控制中发挥关键性的作用.首先介绍神经元、大脑和一些生物神经网络的生理结构和理论模型,然后分别介绍其放电活动和网络动态特性的一些重要问题,包括神经元的复杂放电模式、耦合神经元网络系统的同步活动和时空动力学、大脑联合皮层神经微回路的网络结构特征,以及工作记忆和抉择过程的动力学机制等. 最后对今后研究给出一些展望.      

基于新型神经元模型上的突触可塑性建模

提出的一种新型神经元模型,利用Eric R Kandel的工作成果,抓住神经递质调节突触活动过程的主要特征,在较微观的层次上,抽象出了突触可塑性模型,该模型包含了Eric R Kandel和他的同事所总结的神经递质信号调节突触的后3种方式,它可以和新型神经元模型结合起来,可以对突触连接权值函数进行修饰.最后对可塑性模型的计算复杂性作了简单的说明,并讨论了该可塑性模型与Hebb理论和STDP的不同之处.     

衰老大鼠学习行为与海马突触相关蛋白表达的研究

研究衰老大鼠的学习行为与海马内突触相关蛋白的表达．运用Y-迷宫方法对幼年对照组（断乳期）和老年期（22月龄）雄性Sprague—Dawley大鼠进行Y-迷宫空间学习记忆行为训练,之后利用免疫组化和Western blot方法检测2组大鼠海马内突触素（synaptophysin,Syn）、生长相关蛋白（GAP-43）的表达情况．研究结果：（1）2组相比,老年组的学习能力较强,幼年对照组记忆能力较强（P〈0．05）;（2）生长相关蛋白GAP-43在老年组海马内的表达显著高于幼年对照组;而突触素的表达低于幼年对照组（P〈0．01）．提示,GAP-43和突触素可能参与大鼠空间分辨学习记忆的过程,老年大鼠的中枢神经系统保持着潜在的神经元退化修复的功能．     

2010年09期半月科技要闻

发现阿片类物质引起脑认知功能障碍机制脑认知功能障碍是服用阿片类物质后的一个重要有害作用。但目前对阿片类物质损害脑认知功能的机制仍有待进一步阐明。中国科学院上海药物研究所刘景根课题组和中国科学院昆明动物所徐林课题组研究发现,慢性给予小鼠吗啡可通过增加海马细胞外腺苷浓度．激活腺苷A1受体。抑制海马CA1区突触可塑性（LTP）和削弱认知功能。研究工作进一步发现．细胞外腺苷浓度增加是由腺苷转运体功能降低所引起。     

多溴二苯醚对体外培养海马神经元生长的影响

多溴二苯醚(PBDE)是一种普遍存在的持久性环境污染物, 对其毒效应的研究工作已引起广泛关注. 然而, PBDE神经毒性的研究工作仍处于起步阶段, 相关报道不多. 以原代培养的大鼠海马神经元暴露于商品用的十溴代PBDE(deca-BDE), 借助激光共聚焦显微镜采图, 考察了PBDE对神经元生长发育的影响. 15 μmol/L deca-BDE暴露明显抑制了神经元突起的生长, 包括突起长度和分叉均显著性地降低, 神经元突触的形成和发育成熟也受到了明显的抑制. 以上结果有力证明了PBDE对体外培养神经元具有明显的神经毒作用.     

神经系统信号传导的研究进展

人脑由上千亿的神经细胞组成,他们通过突触相互连接并传递信息。突触为相邻神经元之间的点状连结区域,包括有突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜可以分泌一些化学物质－神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等）,这些递质通过突触间隙与突触后膜上的受体结合,将信号－神经冲动－从一个神经细胞传至另一个神经细胞,以实现神经的信号传导功能。神经系统的信号传导是学习记忆、感觉、睡眠、运动等各种脑正常的物质基础。神经系统信号的传导障碍可以引起许多神经和精神疾病,因此,神经的信号传导理论也是神经精神病理学的基础。促进或抑制神经递质的合成、分泌、调节的作用,不仅可以影响神经系统的功能,而且还可防治神经和精神性疾病。这对神经、精神系统新药的研究和开发也有着十分重要的意义。