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51.
探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一. 相似文献
52.
以LTP为例,通过综述前人实验及理论,对突触可塑性的两种表现形式:即结构可塑性和 传递效能可塑性与学习记忆的关系进行了研究.突触可塑性被认为是学习记忆的神经学基础,而其 中最受人们关注、研究最多的是突触传递的长时程增强(LTP). 相似文献
53.
本文运用网络药理学方法和分子对接技术,基于突触可塑性分析抗阿尔茨海默症的天然活性化合物及其作用机制.通过文献挖掘和数据库检索,获得22个突触可塑性相关蛋白和44个具有增强突触可塑性潜力的活性化合物.运用STRING数据库获得蛋白相互作用数据,借助Cytoscape 3.6.1可视化软件构建蛋白相互作用网络并分析,根据拓... 相似文献
54.
成年家兔15只,分实验组和对照组。实验组动物结扎双侧颈总动脉和一侧椎动脉后分成Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组,分别存活30min,1h和24h.对两侧大脑半球额区皮质的相同部位进行了电镜观察。突触活性区(突触前、后膜和突触间隙)电子密度增加,分辨不清突触间隙,在Ⅱ组这种突 相似文献
55.
目的:研究依托咪酯对大鼠腹外侧视前区神经元γ-氨基丁酸能传递的影响。方法:大鼠腹外侧视前区切片,全细胞膜片钳记录神经元抑制性突触后电流。结果:依托咪酯(0.1μmol/L)可逆性地降低腹外侧视前区神经元的诱发抑制性突触后电流幅度,但未能显著性改变其配对脉冲比率。依托咪酯(0.1μmol/L)作用下,自发抑制性突触后电流的频率与幅度均显著性下降,其动力学参数未受影响。结论:依托咪酯可作用于突触前及突触后γ-氨基丁酸受体而抑制对腹外侧视前区神经元的γ-氨基丁酸能传递,这一作用可能使其处于兴奋状态,进而抑制结节乳头体核的组胺能神经元,减少组胺释放而发挥麻醉镇静作用。 相似文献
56.
介绍了2000年诺贝尔生理医学奖和慢突触传递的发现,讨论了多巴胺在神经信息传递过程中的化学机制以及与快突触传递相比较,慢突触传递的区别、特点、作用和意义。 相似文献
57.
硒氟联用对小鼠脑内PSD厚度及SOD活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
采用饮水加氟、加硒的方法,用电镜和计算机图像分析仪分析研究了小鼠学习记忆相关脑区——海马CA\-3区GrayI型突触后致密物质(PSD)厚度的变化,并用生化方法测定了其脑内SOD活性的变化.结果表明高氟能引起小鼠脑内海马CA\-3区突触后致密物质厚度极显著变小(P<0.01或P<0.001)的病理性变化,并能降低其脑内SOD活性;适当量的硒可拮抗氟的这种作用,但硒量过高或过低则与氟产生协同毒性作用.提示一定量的硒对氟致小鼠脑内突触结构损伤有改善作用,并且这种改善作用可能和硒提高其脑内\{SOD\}活性有关. 相似文献
58.
实验观察磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞开矿学的影响,选用妊娠18dWistar大 鼠胎鼠,采用酶消化法获得单个海马神经细胞,通过原代低密度细胞增减法观察磷酸吡哆醛(PLP)对其形态学的影响。结果表明:在浓度为1.10um时,能明显地促进海马神经细胞轴突的伸展,但对树突总长度、每个轴突上的分叉数及胞体的突起数均无明显影响;Ifenprodil和Picrotoxin尽管能显著拮抗PLP介导的神经细胞轴突 相似文献
59.
目的:研究舌慢适应传入纤维终止于三叉神经脊束核和三叉神经感觉主核形成突触的类型及突触各组成部分出现频率的差异,为神经生理学研究和神经解剖学研究提供参考资料。方法:用猫作为试验动物,采用确定部位和功能的传入纤维进行细胞内注射,电镜连续切片观察技术。结果:1.猫舌慢适应传入纤维终止于三叉神经脊束核形成的突触以中间型为主;2.猫舌慢适应传入纤维终止于三叉神经感觉主核形成的突触以复杂型为主;3.形成三联体的数目及形成突触的各组成部分出现的频率,三叉神经感觉主核相对较高。结论:三叉神经感觉主核是舌的主要终止核团。 相似文献
60.