CO在铜基催化剂上活化及助催剂作用本质的量子化学研究

提出了CO在助促和非助促的铜基催化剂上吸附活化的两种活性中心原子族模型Cu_5和Cu_4M~(n+)O。应用电荷自洽离散变分X_a近似计算方法对CO在这两种模型上活化本质,并对过渡金属助催剂离子M~(n+)(从ⅣA—ⅧA族中各选一个V~(3+),Ti~(3+),Fe~(3+),Mn~(2+),Mo~(4+))与合成甲醇铜基催化剂上金属铜原子相互作用的本质及其对CO活化的效应进行量子化学研究。计算表明CO是以碳端吸附在活性中心模型Cu_4M~(n+)O中的Cu(1)原子上,并向助催剂M~(n+)离子倾斜45°。从吸附态CO—Cu_5和CO—Cu_4M~(n+)O的原子簇轨道,态密度以及C—O间重选集居数的计算结果指出,CO分子受到活化。助催剂与催化剂中铜原子间相互作用影响了铜原子的价态,改变体系E_f能级,改善了前线轨道HOMO与CO 2π~*轨道的匹配,从而增加d电子的反馈,降低CO间的重选集居数,促进了CO的活化。     

水合活化固硫装置脱硫效率试验研究

通过建立水合活化固硫试验装置，研究装置的工艺特性对装置脱硫率的影响规律．试验结果表明，各因子对脱硫率的影响程度由大到小依次是：水钙摩尔比、钙硫摩尔比、二氧化硫量、烟气入口温度和停留时间；在其他因子保持不变的前提下，装置的脱硫率分别随各单项因子的增加而有不同程度的提高．试验研究的结果验证了本文中探讨的水合活化固硫机理——反应发生在气、液、固三相之间，雾化水滴和吸收剂颗粒碰撞并在其表面形成液膜是固硫反应的前提．     

Pt胶粒修饰Pt丝微电极对CO的气敏特性研究

介绍了Pt胶粒修饰Pt丝微电极的制作方法，并研究了其对CO的敏感特性，发现在一定的CO浓度范围内，循环伏安扫描的峰电流随CO浓度增加而增加，并成良好的线性关系．同时还研究了电化学活化处理对电极气敏特性的影响，试验结果显示：对修饰电极的电化学活化处理可以降低过电位，增强反应峰电流，削减干扰峰，降低基底电流并使其更平坦．     

网格定位法在系统流程图活化中的应用

为了实现核电厂反应堆系统流程图的计算机化管理,通过在系统流程图上画出具有记忆功能的网格,利用网格位置和网格信息把系统流程图上的设备与设备库中的相应设备关联起来,解决了系统流程图的活化问题,即在系统流程图上用鼠标点击设备,弹出设备信息。这种网格定位的方法已经有效地应用在核电厂运行安全管理系统中,该系统采用先进的网络和数据库技术实现了对核电厂设备,系统流程图,运行事件等信息的综合管理,以先进的管理方式为核电厂管理人员提供一个便捷的信息平台和工具。而且,这种方法还可以应用到其它领域。     

影响哺乳动物体细胞克隆效率因素的研究进展

动物克隆技术的低效率在很大程度上限制了它的应用.克隆过程的多步骤决定了影响因素的多样性.综述了体细胞核的重编程、供体细胞的选择、受体胞质、活化方法、培养条件等对克隆效率的影响,对这些问题的认识将有利于对克隆机理的研究.     

29～1 100keV能区98Mo(n,γ)~(99)Mo反应截面的测量

在２．５ＭＶ静电加速器上，利用活化法相对于１９７Ａｕ的中子俘获截面，在２９～１１００ｋｅＶ中子能区测量了９８Ｍｏ（ｎ，γ）９９Ｍｏ的反应截面，并将测量结果与已有数据进行了比较     

分子筛色谱柱快速活化方法的研究及应用

发展了一种机上快速活化分子筛色谱柱的方法。活化温度３００～３２０℃，全部活化时间只需要３ｈ，为常规活化方法的三分之一，活化效果优于现有方法。该方法用于探井井口气分析，取得了较好的经济效益。     

Ni修饰多壁碳纳米管材料的制备及表征研究

采用化学还原沉积法将少量镍负载分散到多壁碳纳米管(MWCNT,简写为CNT)上,制得一系列不同Ni载量的x%(质量百分数)Ni/CNT复合材料;利用多种谱学工具(如TEM,SEM、XRD、H2 TPD和CO TPD)对其物化性能进行表征,结果表明,所制得沉积镍颗粒粒径在～10nm量级;H2 TPD和CO TPD测试结果表明,经Ni修饰的CNT比单纯CNT对H2和CO具有更强的吸附活化能力,其所促进的Cu基催化剂对CO加氢成甲醇的催化活性比无CNT促进或单纯CNT促进的同类催化剂均明显提高.     

主动数据库的规则终止性分析

提出一种基于进化图的规则终止性静态分析的方法，全面考虑了触发图、活化图和惰化图。这种基于进化图的分析方法比传统基于图的分析方法分析更为精确，之后提出了规则终止性分析算法并证明了其正确性。     

γ-干扰素诱导沙眼衣原体感染细胞酪氨酸激酶活化的研究

目的探讨IFN-γ诱导的沙眼衣原体感染细胞信号转导中酪氨酸激酶活化。方法采用IFN-γ作用于沙眼衣原体感染的McCoy细胞，用免疫印迹法检测信号蛋白酪氨酸激酶磷酸化的诱导活化，并应用酪氨酸激酶特异性抑制剂genistein拮抗IFN-γ诱导的酪氨酸激酶磷酸化。结果IFN-γ可以在短时间内引起沙眼衣原体感染细胞内的蛋白质酪氨酸激酶磷酸化。磷酸化程度随时间延长而改变，在15min时磷酸化程度最高，以后逐渐减弱。Genistein可抑制IFN-γ诱导的酪氨酸激酶磷酸化；随着浓度增大，抑制作用有所增加。结论IFN-γ诱导沙眼衣原体感染细胞酪氨酸激酶活化。