核黄素光敏损伤溶菌酶的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳研究

在315~375 nm波长光照射下核黄素能够造成溶菌酶的光敏损伤, 通过十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对稳态产物的研究分析发现, 溶菌酶的光敏损伤途径和损伤产物与核黄素浓度、光照时间、体系的气氛等密切相关. 在氮气气氛下为Ⅰ型光敏损伤机制; 在有氧条件下溶菌酶的损伤是Ⅰ型和Ⅱ型反应协同作用的结果, 并以Ⅱ型反应为主. 初步考察了褪黑激素等抗氧化剂对溶菌酶的保护作用.     

辣根过氧化物酶对心肌线粒体过氧化损伤的保护作用

以黄嘌呤氧化酶／次黄嘌呤自由基诱生系统建立了稳定的离体心肌线粒体的损伤模型，并应用此模型研究辣根过氧化物酶对心肌线粒体自由基氧化损伤的保护作用，结果表明，辣根过氧化物酶能抑制心肌线粒体中氧自由基的形成，降低膜脂的过氧水平，保护了线粒体膜酶活性，有效地防止自由基对线粒体结构和功能的损伤。     

用WAXD和SAXS研究辐照聚酰胺1010结构

用ＷＡＸＤ和ＳＡＸＳ方法研究了聚酰胺１０１０的聚集态结构和结晶结构的辐射损伤过程和机理。辐射交联与裂解主要在非晶区和结晶表面或中间相发生；辐射损伤并从这里开始，随辐射剂量增大，非晶化逐渐向晶区伸展，有氢键的（０１０）晶面损伤几率高于（１００）晶面；辐射后效应导致新的交联与裂解生成，主要影响（０１０）晶面的形成与完善，使Ｌ１００及Ｗｃ变小。     

应用单细胞微凝胶电泳技术研究氯化镉对人血淋巴细胞DNA的损伤效应

详细介绍了单细胞微凝胶电泳（ＳＣＧ）技术的原理和操作过程，并应用该技术研究了氯化镉（ＣｄＣｌ２）对人血淋巴细胞ＤＮＡ的损伤效应，结果表明，ＣｄＣｌ２能引起细胞ＤＮＡ迁移长度增加，且呈显著的剂量效应关系，对未处理对照细胞的ＤＮＡ迁移的原因及ＳＣＧ实验操作过程中应注意的事项也进行了讨论。     

微波辐射-酶耦合催化(MIECC)反应

将微波辐射用于非水相酶催化可以获得很多有别于常规加热下的反应结果.本文讨论了微波的非热效应在酶促反应中的表现,探讨了微波辐射对酶的结构、构象、活性及酶催化反应动力学的影响,以及微波辐射-酶耦合催化对反应的对映选择性、底物专一性、前手性选择性和区域选择性的影响.在大多数场合,适当的微波辐射不会损伤酶活而且可以提高反应速率,而对酶特异性的影响则不一而论.     

粉末高温合金平衡相析出行为的热力学对比

利用热力学平衡相计算方法及相应的高温合金数据库对René95,Rene88DT和эп741нп三种合金在平衡相析出温度范围和析出量以及之间的关联性进行了系统的热力学计算对比分析.结果表明:三种粉末高温合金的平衡相种类基本相同,主要平衡相为γ,γ'和碳化物M23C6,MC,M6C.René95合金中的碳化物含量要高于其他两种合金.3п741нп有着较高的γ'相析出温度和较大的析出量.随温度降低,Co和Nb从γ'相中析出,在其周围富集,其中3п741нп合金中尤为明显.合金元素的偏聚度也和合金的初熔点与终熔点之差的大小有关,其熔解区间越大即初熔点和终熔点之差越大,合金元素的偏聚度越大.     

区间矩阵Hurwitz稳定的充分及充要条件

区间矩阵稳定性问题是控制理论中十分棘手又无法回避的问题。利用向量比较原理，讨论了连续区间系统的稳定性，得到了区间矩阵Hurwitz稳定的充分(充要)条件。如果由区间矩阵端点构造的检验矩阵A0 D Hurwitz稳定，则区问矩阵Hurwitz稳定。     

爆破应力波中远区破岩作用分析

应用断裂与损伤力学理论，分析了爆破应力波远区破岩作用机理认为爆破应力波在远区的破坏效应是基于该区域内局部岩体强度和断裂韧度降低，使衰减后的弱应力波作用强度仍可能大于该点处的岩石极限强度所致。提出岩石损伤与缺陷的存在，会产生应力集中或放大效应的依据，并阐述爆破应力波作用下远区原生裂纹扩展的理论分析，给出了基于岩石损伤的裂纹扩展长度估算模型。     

结构损伤识别的模态应变能方法探讨

分析了模态应变能用于结构损伤识别的可行性，并进行了有限元和实验验证．结果表明，模态应变能对损伤较为敏感，能够反映结构的局部状态变化，可以用来检测结构损伤位置。     

韧性材料的细观力学实验和数值模拟研究

引入能够定量描述内界面的细观统计参量-形状因子,定义了基于内界面形状因子的损伤变量,建立了相应的细观力学模型,探索细观组织演化和材料宏观响应关系的力学问题。通过宏细观相结和的方法,对韧性金属材料的内界面进行实验研究和数值计算。通过对比试验和数值计算结果,认为可以用形状因子能够反映材料细观组织的演化情况,用损伤变量能够表征材料的损伤程度。并得到了内界面演化随应变发展的演化方程。对于发展和应用宏-细观相结合的损伤力学理论,对阐明韧性材料的变形、损伤、破坏机制有重要意义。