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81.
目的总结新生儿心脏手术的体外循环(ECC)管理经验。方法回顾性总结2003年1月至2005年5月新生儿心内直视手术16例,年龄2~28天,体重1.9~3.6kg。体外循环中采用低温低流量9例,深低温停循环4例,中度低温中流量3例,全部采用4:1冷血心肌保护液,术中和停ECC后应用平衡超滤与改良超滤。结果所有病例均自动复跳,并顺利脱呼吸机。轻度水肿10例,中度水肿3例。13例痊愈出院,3例死亡。结论新生儿体外循环中,应用平衡超滤与改良超滤技术,尽量减少术中液体蓄积,加强心肌保护以及肺、脑等器官保护是确保手术成功的关键。  相似文献   
82.
用半经验量子化学方法中的ZINDO/1对15种[99Tcm(NO)Cl(PL)2]+类配合物的结构进行了优化,得到各种物理化学参数和电性参数,并将这些参数对心肌初始摄取值进行多元线性回归分析,得到了4个方程.利用所得方程,提出了该类配合物的心肌摄取机理主要为氧化还原反应机理.  相似文献   
83.
84.
将心肌瘢痕从心脏磁共振延迟强化图像中分离出来并进行定性定量分析,对缺血性心脏病患者的早期诊断和准确预后评估具有十分重要的意义.针对心脏左心室内外膜边缘周围常见的噪声容易导致心肌瘢痕错分的问题,构建了一种基于灰度修正的心肌瘢痕阈值分割方法.方法依次采用像素标记、影响力计算和灰度更新三个步骤对心肌区域进行灰度修正,然后结合OSTU算法对心肌瘢痕进行阈值分割.实验结果表明,本文方法较以往的心肌瘢痕分割算法更接近有经验医生的人工分割结果,有效避免了左心室内外膜边缘噪声可能导致的心肌瘢痕的错分.  相似文献   
85.
急性缺氧型肺动脉高压动物模型制备   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的制备兔急性缺氧型PAH模型,探讨PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡影响。方法将实验兔30只分为缺氧PAH组(20只)和对照组(10只),通过测定血流动力学、血液流变学、体重量(BW)与左心室重量(LVW)比值、心室病理组织学观察和超微结构观察等指标了解PAH对左心室影响。结果缺氧-PAH组PaO2明显低于对照组,pH,PaCO,HCO-与对照组比较无统计学差异;mPAP,mRVP显著升高(P<0.001);右心室肥大指数增大;红细胞压积、红细胞刚性指数及其聚集指数明显增大(P<0.05);血浆粘度无改变。镜下观察,缺氧-PAH组其肺动脉肌层稍有增厚,管腔轻度狭窄,右心室心肌细胞胞体增大,胞浆肿胀,空泡变性,胞核增大;左心室基本指标检测结果缺氧-PAH组其LVW/BW增加,而LVSP,MAP和 dp/dt max无显著性改变(P>0.05),左室壁病变均显著重于对照组(P<0.01)。电镜下,缺氧-PAH组动物心肌细胞表现为线粒体高度肿胀,嵴溶解消失形成打泡,肌浆网高度扩张,肌原纤维排列紊乱,Z线增粗,核染色质凝结及边聚,细胞内及间质重度水肿。结论通过低氧通气方法可成功制备PAH动物模型,PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡存在影响。  相似文献   
86.
目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P<0.05),膜磷脂含量增加(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.  相似文献   
87.
88.
内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞合成和分泌的缩血管肽〔1〕,是由21个氨基酸组成的多肽,最初是从血管内皮细胞中发现,后来许多研究证实,体内其它部位肾、肺、肝、脑、心及血管内皮细胞均能合成这种多肽〔2〕。降钙素基因相关肽(calcit...  相似文献   
89.
目的:总结216例新生儿窒息合并心肌损伤患儿的急救和护理,不断提高新生儿窒息的急救和护理技术,有效降低新生儿的死亡率。方法:及时标准化复苏;选择有效给氧方式,加强保暖,维持机体内环境稳定和保护心肌;适时开奶、科学喂养,严密观察、精心护理。结果:216例中除6例死亡,5例放弃治疗外,其余病例经7~15d治疗和护理,全部治愈出院。结论:新生儿心肌细胞修复和再生能力强,只要得到及时有效的治疗和精心护理,可以达到有效降低新生儿死亡率的目的。  相似文献   
90.
目的 研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8 000 m缺氧12 h, 12 h后将海拔降至3 500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降...  相似文献   
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