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51.
目的观察大豆异黄酮(Soybean isoflavone,SI)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)的保护作用.方法异丙肾上腺素皮下注射诱导心肌纤维化模型,经SI低、中、高(30,60,120 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利组(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌细胞直径(MD)、心室重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量及心肌组织中钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)活性的影响.结果 SI不同剂量组均能够降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),减少羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),减小心肌细胞直径(P0.05或P0.01),降低心肌组织中Ca N的活性(P0.01),减轻ISO诱导的心肌纤维化.结论 SI对心肌纤维化的保护作用可能与降低心肌组织中钙调神经磷酸酶活性有关.  相似文献   
52.
该研究发现,体元模型法三维重建技术比二维超声心动图更能准确定量左室心肌重量.通过肺静脉血流频谱ARD、ARD/AD等指标与心导管测量的左室最大dp/dt值相关性研究,发现高血压病人心脏向心性肥厚、偏心性肥厚组较向心性重构组的左室舒张功能损害更为明显,从而建立于半定量评价高血压左室舒张功能的新方法.对SHR治疗12周结果表明,苯那普利、losartam可明显降低血压,逆转左室肥厚,消退心肌纤维化,而安体舒通仅对心肌纤维化的消退有一定作用.  相似文献   
53.
研究心肌肽素对过氧化氢所致心肌细胞氧应激模型中所起的作用。采用原代培养乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2 h诱导心肌细胞造成氧化应激模型,细胞损伤前分别给予不同浓度的心肌肽素进行干预。使用RT-PCR检测Caspase-3表达变化,MTT比色法检测原代乳鼠心肌细胞的活力,黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。过氧化氢组心肌细胞活力低于对照组,超氧化物歧化酶活性下降(P<0.05),caspase-3 mRNA表达升高;心肌肽素组细胞活力、超氧化物歧化酶活性高于过氧化氢组,而caspase-3 mRNA表达水平较过氧化氢组降低(P<0.05),不同浓度心肌肽素之间无明显差别(P>0.05)。心肌肽素对过氧化氢造成的心肌细胞损伤作用有抵抗作用且这种抵抗作用与其抑制凋亡作用有关。  相似文献   
54.
心血管疾病是当前全球范围内导致人类死亡的首要原因, 心肌组织工程的发展为心血管疾病的治疗, 尤其是心肌组织再生修复提供了最有潜力的解决方案.心血管疾病的发生发展与细胞力--电微环境的变化密切相关. 近十几年, 随着先进生物材料和微纳生物制造技术的发展, 越来越多的研究表明, 细胞力--电微环境的调控对工程化心肌组织的成熟和功能化以及心肌组织再生修复具有重要意义. 本文首先阐明了在体心肌细胞所处力学微环境的生物学基础以及电信号的传导过程, 包括正常和疾病状态下心肌细胞所处的力--电微环境.其次调研了用于心肌组织工程的先进生物材料的研究现状.最后总结用于基底硬度与应力应变细胞微环境以及细胞电学微环境的构建和调控, 以及细胞对力--电微环境的生物学响应.%   相似文献   
55.
为研究黄芪丹参配伍提取物在心肌梗死模型大鼠中的心脏保护作用,通过缺血再灌注复制模型大鼠后,随机等分假手术对照组、模型组和黄芪丹参配伍提取物组3组,分别给予相应药物进行干预。3周后处死大鼠,分别采用游泳测试、超声心动图测量、Masson染色法、酶联免疫吸附法、TUNEL染色法和蛋白质印迹法进行检测。结果表明:通过黄芪丹参配伍提取物干预后,可以提高心肌梗死模型大鼠的运动耐力,改善心肌结构,减轻心肌纤维化和炎症水平,发挥抗细胞凋亡的作用。实验结果可见黄芪丹参配伍提取物在缺血性心肌中能有效延缓心肌重塑的进展。  相似文献   
56.
 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是一个复杂的病理过程,涉及多系统和多种不同机制,涉及多种细胞因子参与,其中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是重要的促纤维化因子,在病理情况下可通过经典的TGF-β1/smads 通路诱导心肌纤维化的发生发展,并最终导致心力衰竭。本文综述了高血压、糖尿病、射线损伤、病毒性心肌炎导致MF的相关机制,阐述了TGF-β1 信号通路在MF 中的作用。  相似文献   
57.
运用虚拟仪器技术研制一种基于笔记本电脑的便捷式生物阻抗记录仪,其目的在于使医生在医学实验中可方便地测定、记录动物活体心肌组织的阻抗特性变化,以揭示生物阻抗变化与生物组织的病理特征之间的相关性。系统利用美国NI公司的虚拟仪器技术,由带PCMCIA插槽的笔记本电脑和NI多功能数据采集卡构建二线制阻抗测量系统,通过软件编程按设定的频率提供强度可控的被测生物组织激励信号,再通过DAQ采集被测生物组织的电压信号,计算测定出被测生物电阻抗(模)。此系统已经浙江省人民医院心胸外科成功地试用于动物实验中,可对心肌阻抗值变化进行全程记录,而记录数据还可进一步予以离线分析处理,因而该系统非常适用于生物阻抗变化与生物病理特征相关性的医学研究。  相似文献   
58.
心脉隆胶囊对动物心脏的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究心脉隆(XML)胶囊对离体蛙心和大鼠在体心脏的影响.方法:用低钙任洛氏液造成离体蛙心心脏活动抑制及用3%戊巴比妥钠造成大鼠在体心衰模型,观察XML胶囊对动物心肌收缩张力及心肌收缩频率的影响.结果:XML胶囊三个剂量组均能剂量依赖性地加强在体和离体动物心肌收缩张力,且高剂量组的效果与XML注射液组相当.XML注射液和XML胶囊对离体蛙心的心肌收缩频率均没有显著影响,但能加快受损的大鼠在体心肌收缩频率,并优于西地兰组(P<0.05).结论:XML胶囊对动物心脏的影响与XML注射液作用相当.  相似文献   
59.
为了多层面探讨共培养微环境诱导法定向诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌样分化的可行性,取第3代MSCs与原代心肌细胞(CMs)进行共培养。在显微镜下观察诱导1周后的MSCs形态学变化,用免疫荧光和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测诱导的MSCs中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、α-肌动蛋白(α-actin)、Nkx-2.5和GATA-4的基因表达变化情况。采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)分别检测诱导组和对照组的代谢产物。诱导1周后的MSCs形态呈心肌样改变,cTnI、α-actin、Nkx-2.5和GATA-4的基因表达均明显升高,正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)模型显示诱导的MSCs代谢物向CMs转变趋势明显。通过多元和单元统计分析筛选差异变量,根据一级质谱和二级质谱比对结果,最终确定12种差异代谢物。与未经诱导的MSCs相比,经诱导的MSCs与CMs中变化趋势相同的差异代谢物有7种,变化趋势不同的差异代谢物有5种。实验结果表明,无论从形态、基因、蛋白质还是代谢层面看,MSCs通过与CMs间接接触共培养后均发生了心肌样改变,但是与CMs仍存在差异。  相似文献   
60.
目的:探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响.方法:选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30 d,检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后心肌SOD和GSH-PX活性升高,LDH活性和MDA含量降低.结论:OLE对铅中毒小鼠有一定的疗效,能影响心肌ATP酶活性和抗氧化能力,阻止铅对心肌的毒性.  相似文献   
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