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41.
42.
研究了适合于工业化生产的猪心肌乳酸脱氢酶的初步提取工艺,经硫酸铵分级沉淀得到酶的比活为86.5U/mg,再经DEAE离子交换层析比活可达525.0U/mg,酶活总收率为54.5%.并对酶促反应的最适条件进行了研究,其最适反应pH为7.6~7.8,最适反应底物浓度分别为NADH5mg/mL和丙酮酸钠25mmol/L。 相似文献
43.
目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用. 相似文献
44.
近来超声心动图已被证实为临床切实可用的诊断检查技术,它已逐渐成为心脏病诊断的主要根据之一.对某些复杂先天性心脏病及心脏结构异常可与有创检查方法心血管造影术互为补充,对某些病已可用无创方法逐步取代或部分取代有创检查方法.目前,人们期待更高质量和更多性能的超声检查心脏设备,以充分发挥这种以分析图象为根据的技术之潜在能力.提高分辨力是重要的途径.为此,人们改进探头形态、晶体片质量、扫描方式等,以更真实地传输被探查目标的原形,同时也采用先进的信息处理技术改进显示方法.为此,采用了灰阶显示.曾有人试用彩色编码显示M型超声心动图,但未有更深入的资料报告.我们对二维扇扫超声心动图的录象及图片,进行了彩色编码的初步分析,得到初步印象,认为本技术可以提高二维超声心动图,特别是静止心脏显示图象的分辨力,值得进一步研究及临床试用. 相似文献
45.
46.
以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。 相似文献
47.
葡萄糖转运体4(GLUT4)是转运葡萄糖的重要蛋白质,与Ⅱ型糖尿病(T2DM)密切相关.从GLUT4对骨骼肌、心肌和脂肪组织,以及肾组织的肾小球系膜细胞的影响等方面进行了综述,研究葡萄糖转运体4与Ⅱ型糖尿病相互关系. 相似文献
48.
小白鼠部分器官中乳酸脱氢酶(LDH)分布特异性的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
本文证实了乳酸脱氢酶(LDH)在小白鼠部分器官中的分布特异性.指出了乳酸脱氢酶五种同工酶在小白鼠的心肌、骨骼肌、肾脏、脑和肝脏中均存在,并且在心肌、脑和肾脏中LDH-1(H4)占优势;而在骨骼肌和肝脏中以LDH-5(M4)占优势;分别与各自的生理功能相适应. 相似文献
49.
目的:探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法:将大鼠随机分为四组:空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果:大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组(P<0.01),磁作用对照组高于空白对照组(P<0.05)。结论:在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明:磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。 相似文献
50.
目的观察大豆异黄酮(Soybean isoflavone,SI)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)的保护作用.方法异丙肾上腺素皮下注射诱导心肌纤维化模型,经SI低、中、高(30,60,120 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利组(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌细胞直径(MD)、心室重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量及心肌组织中钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)活性的影响.结果 SI不同剂量组均能够降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),减少羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),减小心肌细胞直径(P0.05或P0.01),降低心肌组织中Ca N的活性(P0.01),减轻ISO诱导的心肌纤维化.结论 SI对心肌纤维化的保护作用可能与降低心肌组织中钙调神经磷酸酶活性有关. 相似文献