苯肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞蛋白质表达变化的蛋白质组分析

α₁-肾上腺素受体(α₁-Adrenergic receptor, α₁-AR)是G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor, GPCR), 也是内源性儿茶酚胺、 去甲肾上腺素和肾上腺素最重要的靶受体之一. α₁-AR广泛分布于机体的各种器官、 组织和细胞中, 并介导多种生理效应, 如血管收缩、 蛋白质合成及心脏变力变时作用等^[1,2]. 很多研究已经证实, α₁-AR及其信号转导通路与许多心血管疾病存在密切关系^[3,4]. 蛋白质组学可提供一种发现在疾病情况下异常表达蛋白质的方法, 为疾病的早期诊断和愈后判断提供指南, 并为针对性疾病治疗提供科学依据     

金纳米线心脏补丁可提高心肌导电性 有望修复心脏病造成的心肌组织坏死

[科技日报]据美国物理学家组织网9月26日(北京时间)报道,美国波士顿儿童医院和麻省理工学院工程与材料专家通过纳米技术,用微细的金线制成了一种心脏补丁,大大提高了现有心脏补丁的导电性,其上的所有心肌细胞都能跳动。研究人员希望这种补丁能帮助修复心脏病     

特异性细胞粘附Arg-Gly-Asp-Cys/三乙二醇单-11-巯基十一烷基醚界面的制备与电化学表征

采用自组装技术将人工合成的细胞粘附分子精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-半胱氨酸(RGDC)和防止细胞非特异性粘附的三乙二醇单-11-巯基十一烷基醚(TGME)修饰于金电极表面,制备了致密的、稳定的、对细胞具有特异性粘附作用的传感界面。通过调整RGDC与TGME的比例,比较了其对大鼠心肌细胞(H9C2)的特异性粘附效果。以铁氰化钾为探针的实验结果表明,该界面对大鼠心肌细胞有很好的特异粘附作用。此外,还考察了该界面在Cr(Ⅵ)溶液中的电化学行为。结果表明,随着Cr(Ⅵ)浓度的增高氧化还原峰的峰电流增大,而峰电位均负向移动。其电化学参数变化与显微镜下观察到的Cr(Ⅵ)对细胞形态的模拟结果表明,所构建的细胞特异性粘附界面及电化学分析技术可望用于重金属对细胞的毒性研究。     

心肌细胞搏动视频自动分析系统

本文介绍了一种建立实时图像处理平台的方法。并将该方法应用于心肌细胞视频图像的分析处理。通过合理使用差分图像法和相关跟踪法实现了对心肌细胞搏动频率，搏动幅度的实时动态记录。     

心肌细胞离子通道的研究进展

<正>Neher和Sakmann于1976年创建了"膜片钳"技术,首次记录到单通道电流。因为测量原理仍与电压(电流)钳相似,但是微电极不再插入细胞内,而是高阻封接在局部膜片上,所以把这种电压(电流)钳位测量方法称为膜片钳。[1]心电生理深入的研究离不开膜片钳技术,其基本方法与经典的微电极技术相似,它记录的是各种跨膜离子流,按方法的不同可作全细胞记录或单通道记录。心肌细胞膜电位靠膜内外离子浓度差维持,内向离子流包括(按惯用符号表示):INa为钠流,INa-B为背景钠流,ICa-L为L-型     

心肌细胞原代培养系统的建立及比率荧光技术对细胞内游离钙离子浓度的测定

以Fura-2/AM为指示剂,应用比率荧光测试技术,分别测定心肌细胞和B16细胞单个细胞 内游离钙离子浓度的变化.通过实验,建立了新生大鼠心肌细胞的原代培养系统,并将其应用于 [Ca2 ]i的比率荧光测量.结果显示,心肌细胞在滴加了NE之后,相对荧光强度有明显变化,肯定 了测试系统的有效性,并进一步筛选出适于B16细胞比率荧光测量[Ca2 ]i的各项参数.     

用于心肌细胞边缘检测的Snake算法研究

针对现有Snake算法易受噪声干扰、缺乏外部约束力、不能收敛于凹点等缺陷，提出了采用自适应外约束力、平滑差分滤波和蛇点停止运动的准则来控制Snake的运动。可克服已有Snake算法的缺点，同时编程简单，运算速度快。将其用于活体心肌细胞的边界跟踪，取得了良好的效果。     

科技博览

<正>葡萄糖燃料电池可为医疗植入物提供动力据物理学家组织网6月14日(北京时间)报道,美国麻省理工学院的工程师基于葡萄糖开发了一种新型燃料电池,有望成为未来医疗植入物的能量来源,并有助于瘫痪病人四肢运动能力的恢复等。此次研究由该校电子工程和计算机科学系的副教授拉胡尔.萨派斯卡所领导。这种燃料电池可     

17β-雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导的心功能抑制的保护作用及其机制

为探讨17β-雌二醇(E2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心功能抑制的保护作用及其可能的机制,应用Langendorff灌流装置,将含有AngⅡ,E2+AngⅡ及E2+ICI(182)+AngⅡ的灌流液灌注于离体大鼠心脏,比较心脏收缩功能参数;以差速贴壁法分离并培养乳鼠心肌细胞,用AngⅡ,AngⅡ+E2及AngⅡ+E2+ICI182分别刺激心肌细胞,以MTT法比较各组心肌细胞的增殖情况,并用Western Blotting方法检测p-p38水平.结果表明,雌激素可以改善AngⅡ诱导的心脏收缩舒张功能障碍,抑制AngⅡ诱导的心肌细胞的增殖,其调控机制可能与其干预p38MAPK信号通路的活化有关,雌激素的作用部分是通过其特异性受体实现的.