基于离子通道的心力衰竭病理分析仿真研究

通过计算机模拟人的心脏电生理活动,可以为经济、安全地研发心脏病治疗药物提供保障.针对这一需求,基于已建立的心肌细胞离子通道数学模型设计并实现了一种心肌细胞离子通道级仿真平台,仿真了Purkinje纤维细胞、心内膜细胞、心中间膜细胞和心外膜细胞这四种细胞的动作电位.最后根据已发表的实验数据,应用这四种细胞的数学模型对心力衰竭疾病下离子通道开放程度发生变化的病理进行了仿真实验,并且对比分析了仿真得到的心力衰竭和正常心脏情况下的结果,结果与公认实验数据相符,从而验证了该仿真平台的可靠性.     

单个心肌细胞中随机钙火花诱发的钙离子螺旋波

利用改进的描述单个心肌细胞内钙信号的离散的fire-diffuse-fire模型和相分析方法, 模拟研究了钙火花随机释放特性对钙离子螺旋波的诱导激发作用, 研究结果表明, 适当频率的钙火花可以在静息心肌细胞中诱导产生钙离子螺旋波; 时序和空间不同的钙火花引起的相奇点的出现, 是产生螺旋波的关键; 系统相奇点的个数与钙火花频率相关, 并且对于固定系统有极限值.     

快速复极化电流对心肌细胞电生理特征的影响

针对增大快速复极化电流对心肌细胞动作电位、钾离子浓度及电生理特征的影响问题,沿用毕勒-路特心肌细胞数理模型,以一阶龙格-库达法进行计算,研究心肌细胞外加刺激使动作电位、钾离子浓度呈现周期性,结果更具有实际意义。研究结果表明,增大复极化电流使动作电位短期内出现震荡,钾离子电流密度初期减小,心肌细胞兴奋性、传导性、自律性降低,进而诱发心律失常。     

冠心病猝死心肌细胞内2种蛋白的变化

冠心病猝死(SCD)发生率较高,且发病后大多数在短时间内迅速死亡(祝家镇,1990).常规病理学方法检查,除见冠状动脉分支不同程度的粥样硬化外,难以发现其他心肌病变.本试验对8例被诊断为SCD的病例及5例非心性死亡对照组病例的心肌细胞内纤维连接蛋白(FN)和肌动蛋白(Actin)分别进行免疫组织化学染色研究,旨在为SCD病例的死因诊断提供依据.     

瓜蒌皮水提物通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制缺血缺氧大鼠原代心肌细胞的凋亡

以激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路、抑制心肌细胞凋亡为切入点，探究瓜蒌皮水提物(TP-W)保护心肌缺血的机制.分离大鼠心肌细胞，通过缺氧气体+无血清培养液培养制造缺血缺氧损伤模型，以模拟急性心肌缺血时的体内心肌细胞环境；同时添加PI3K特异性抑制剂(LY294002)和TP-W处理细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞形态，噻唑兰法、末端标记法分别检测细胞存活率及凋亡率，免疫荧光联合免疫印迹方法定位、定量地检测细胞内PI3K、Akt及eNOS蛋白表达及磷酸化水平.结果显示：对上述缺血缺氧损伤的心肌细胞，TP-W可显著改善其生长状态、提高存活率、降低凋亡率；同时显著上调上述3种蛋白表达水平及磷酸化水平，但磷酸化水平均可被LY294002处理显著削弱.可见，激活PI3K/Akt/eNOS信号通路、抑制心肌细胞凋亡可能是TP-W抗心肌缺血的重要机制，也是中药“开胸除痹”的关键生物学内涵.     

过量运动对大鼠心肌细胞钙离子通道的影响

研究过量运动对心室肌细胞钙离子通道的影响,旨在进一步探讨其在心肌损伤中的意义。制备离体心室肌细胞并用去甲肾上腺素（NE）诱导建立类似过量运动所产生的应激心肌细胞模型,应用流式细胞术（FCM）和Fura2荧光分光光度法测定应激心室肌细胞的凋亡率和心肌细胞内游离钙浓度变化。实验组心肌细胞异常活动可能导致钙超载,从而引起心肌细胞凋亡,导致应缴性心肌损伤的发生。     

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

17-β-雌二醇对心肌缺氧/复氧NF-κB及ICAM-1和VCAM-1表达的影响

利用乳鼠原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧模型, 采用流式细胞术、Western blot、RT-PCR及Elisa等方法, 研究了17-β-雌二醇对缺氧/复氧诱导的ICAM-1和VCAM-1表达的影响, 分析雌激素在心肌缺氧/复氧损伤中的抗炎作用. 结果表明, 心肌缺氧/复氧使NF-κB p65活化, 雌激素对NF-κB活化有明显的抑制作用. 雌激素对NF-κB途径和对非NF-κB途径ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达都有抑制作用. 以上结果说明雌激素在心肌缺氧/复氧过程中的抗炎作用是通过多途径实现的.     

鹌鹑心肌细胞动作电位参数的测量分析

本文采用浮置微电极技术,记录了鹌鹑在体心肌细胞的动作电位,并用相平面轨迹法对其有关参数进行了分析,摄制了心肌细胞电生理信号的相平面轨迹图.     

心肌细胞移植:心脏病患者的福音

心脏疾病治疗现状近20年来，随着科学技术的发展，出现了许多治疗心脏疾病的新药，心脏疾病介入治疗技术和心脏疾病手术治疗技术也获得了长足发展。这使一些原本不能治疗的心脏疾病得到了有效治疗，患者症状显著改善，生活质量明显提高。对于大部分先天性心脏病（包括复杂先天心脏畸形），各种原因引起的心力衰竭、冠心病、瓣膜性心脏病等患者来说，现有的医学技术，不仅可以使心脏疾病得到及时明确的诊断，而且有内科服药、介入治疗和外科手术等治疗方法可供患者选择。心脏疾病治疗方面所取得的成绩是前所未有的。但是，也应该看到，由于社…