EGCG对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞损伤的改善作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.     

WO3超微电极及其在心肌细胞分析中的应用

该文报道了钨超微电极的制作方法,利用电化学氧化的手段在钨超微区域衍生三氧钨膜而制成三氧化钨／钨（ＷＯ３／Ｗ）ｐＨ超微电极。实验发现,在ｐＨ２．０￣１３．０的范围内,ＷＯ３／Ｗ超微电极对Ｈ＾＋呈较好的响应,相关系数为０．９９９６,频率为５６．６ｍＶ／ｐＨ。将超微电极应用于心肌细胞缺血性损伤的研究中,结果满意。     

兔心房来源非心肌细胞的分离培养

建立一种兔心房组织来源的非心肌细胞体外培养模型,为心血管药理实验、病毒学实验及组织工程的研究提供实验平台.无菌条件下取兔心房壁组织,将组织分离成2 mm×1 mm小块,采用植块法以5行4列的形式种植于培养瓶中,加入M199或MEM培养基对兔心房组织进行原代培养.待长成单层时胰酶消化收集细胞,并进行传代培养和细胞冻存.该方法获得了大量活力良好的兔心房壁组织来源的非心肌细胞,倒置镜下观察细胞多呈短梭形,以及少量的三角形、柱形和卵圆形细胞,细胞核部位隆突,胞浆均匀清亮.经体外传代培养至16代,冷冻复苏以后,细胞仍生长良好.     

TNF-α联合H2O2诱导对大鼠心肌细胞氧化应激和炎症损伤的影响

为探究TNF-α联合H₂O₂诱导对大鼠心肌细胞氧化应激和炎症损伤的影响,建立更贴近于心肌细胞氧化应激和炎症损伤模型,采用200μmol·L^-1 H₂O₂作用1 h联合80 ng·mL^-1 TNF-α作用H9c2细胞12 h,通过CCK-8、ELISA以及流式细胞术等实验,发现氧化应激指标MDA水平增高,抗氧化酶SOD降低,NF-κB信号通路下游炎症相关的蛋白表达和mRNA表达增强。说明200μmol·L^-1 H₂O₂作用1 h联合80 ng·mL^-1 TNF-α作用12 h共同刺激H9c2细胞,可诱导大鼠心肌细胞氧化应激和炎症损伤,其作用机制可能与靶向调控NF-κB信号通路有关。     

NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响

利用培养新生大鼠心肌细胞，检测NO前体L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对PKC活性的影响，并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)激活PKC中的作用.实验结果表明：培养基中加入L-Arg，PKC活性呈剂量依赖性降低；用L-Arg进行预处理，30 min后加入PMA，PKC活性明显降低，与单纯PMA组相比有显著差异；NOS抑制剂L-NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响，但可阻断L-Arg对上述2个效应的影响；培养液中加入NO供体SNP，PKC活性呈剂量依赖性降低；用SNP预处理心肌细胞，5 min后加入PMA，PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异.以上结果表明，内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用，PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一；L-Arg通过NOS先生成NO，NO再对PKC起抑制作用.     

木犀草素抑制AngiotensinⅡ诱导的心肌细胞肥大

摘要 目的 研究木犀草素对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法 用1到3天新生大鼠分离心肌细胞;用徕卡倒置显微镜抓获心肌细胞图像以测量细胞直径;用BCA蛋白检测法测定心肌细胞蛋白质含量;以[3H]苯丙氨酸掺入法测定心肌细胞的蛋白质合成率。结果 0.1 μM血管紧张素Ⅱ引起了心肌细胞直径、蛋白含量和心肌细胞蛋白质合成速率的显着增加。木犀草素预处理可剂量依赖性的减小由Ang II刺激而引起的乳鼠心肌细胞直径、蛋白质含量和蛋白质的合成速率增加。结论 结果表明,木犀草素可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。     

芪参益气滴丸对过氧化氢所致体外心肌细胞损伤的保护作用

目的：探讨芪参益气滴丸对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：采用纯化培养的心肌细胞建立体外过氧化氢损伤模型。实验分5组,每组8孔细胞（24孔细胞培养板）：正常对照组;过氧化氢损伤模型组;芪参益气滴丸高、中、低3个不同剂量组。其中损伤模型组过氧化氢浓度为200μmol·L^-1。芪参益气滴丸组在200μLmol·L^-1过氧化氢损伤的基础上,分别加入15、30、45μg·L^-1芪参益气滴丸。加入过氧化氢损伤的同时加入芪参益气滴丸,共同孵育12h后测定结果。利用试剂盒分别测定细胞培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）和心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果：损伤模型组细胞培养液中LDH,CPK含量明显高于正常对照组（P〈0．05）和芪参益气滴丸组（P〈0．05）;损伤模型组心肌细胞内SOD,CAT,GPx和GSH的含量,均明显低于正常对照组（P〈0．05）和芪参益气滴丸组（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可明显减轻体外培养条件下过氧化氢所致心肌细胞损伤。     

黄芪丹参配伍提取物对受损心肌细胞能量代谢的影响

为证实以黄芪、丹参为代表的益气活血类中药可有效改善缺血性心肌能量代谢,通过原代心肌细胞在缺氧/复氧条件下复制模型后分为对照组、模型组、曲美他嗪组、黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组,并予以相应药物干预。结果表明:黄芪、丹参配伍提取物可减轻心肌细胞损伤、改善心肌细胞活力、增强心肌细胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、肝激酶B1(LKB1)和钙调素依赖性蛋白激酶的激酶β(Ca MKKβ)信号通路蛋白和基因的表达。可见益气活血类中药代表黄芪与丹参配伍使用具有调节脂代谢紊乱,增加心肌能量供给的良好作用。     

自适应遗传算法用于心肌细胞运动矢量检测

心肌细胞的搏动是一种弹性运动,通过对搏动过程中特征点的运动矢量检测,可以获得细胞收缩的生物力学特性．对数搜索、三步搜索等快速搜索算法都依赖于匹配误差单调减小这一假设,而这种假设在许多情况是不真实的,这就导致图象匹配仅仅收敛于某些局部优化值．在经典遗传算法的基础上,作者提出了自适应交叉算子扣变异算子,应用于柔性运动矢量检测．解决了心肌细胞序列图象特征点的运动矢量检测问题。     

Expression and Characterization of Human Heart Type Fatty Acid Binding Protein in Pichia Pastoris

Introduction Fattyacidbindingproteins(FABPs)werefirstly foundbyOckneretal.,in1972[1],anddescribedas beingatypeofhomologicalcytoplasmicproteinswith molecularmassesaround12—16kDa.FABPsdistrib utewidelyinintestinalmucosa,liver,myocardium,head,skeletalandoth…