心力衰竭患者血清六种元素含量的分析

通过测定３０例各种心脏病合并心功能不全住院患者血清铜、铁、锌、镁、锂、钙六种元素的含量并与３９例正常人进行对比，发现锌、锂含量明显低于正常人，统计学处理差异十分显著（Ｐ＜０．０１），血清镁高于正常人（Ｐ＜０．０５），血钙、铁、铜含量则无差异．微量元素广泛参与心肌细胞能量代谢．适当补锌、补锂对缺血性心肌有保护作用．     

过度训练对心肌组织影响的研究进展

以过度训练对大鼠心肌组织损伤的研究进展为例,说明过度训练是一种常见的运动性病症,是训练与恢复、运动和运动能力、应激和耐受能力之间的不平衡,也是神经-内分泌-免疫网络对身体机能影响的综合表现,使机体处于一种多器官功能紊乱的病理状态。     

正常胎儿心肌细胞的电镜观察

目的：研究胎儿心肌细胞超微结构特征及与成年人心肌细胞超微结构的区别。方法：选择水囊引产的正常胎儿,取心室肌组织经固定包埋后制成超薄切片,电镜下进行观察。结果：胎儿心肌细胞超微结构与成年人相比较有区别,并随胎龄不同结构上也有一定差别。结论：随胎龄的不断增长,其心肌细胞逐渐发育完善,接近成年人的心肌细胞。     

心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中钙离子调控的研究进展

Ca^2＋作为细胞内重要的信使在心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中起到重要作用,我们将钙离子对心肌细胞兴奋-收缩耦联过程的调控分为三个阶段：上游调控（胞浆中Ca^2＋升高）,中枢调控（Ca^2＋与肌钙蛋白C结合）,下游调控（粗细肌丝结合,形成横桥循环）。本文将对近几年发现的Ca^2＋在兴奋-收缩耦联过程中的调控作用进行介绍。     

心肌细胞增加Giα2表达后对异丙肾上腺素反应的改变

目的多种心脏疾病可引起心肌细胞Giα2含量增加,本实验研究Giα2增加的可能作用。方法:在心肌细胞上增加Giα2基因表达后,观察心肌细胞对不同浓度的异丙肾上腺素引起的收缩反应,以及对慢性高浓度异丙肾上腺素刺激引起细胞死亡的效应。结果:增加Giα2基因表达后,心肌细胞对不同浓度的异丙肾上腺素引起的收缩反应明显降低(p<0.01vs Control);增加Giα2基因表达可改善因慢性高浓度异丙肾上腺素刺激引起的细胞死亡(p<0.01vs Control)。结论:在心肌细胞中Giα2含量增加可能是一种适应性保护。     

心肌细胞培养技术的建立及蒙药广枣总黄酮对培养心肌细胞的抗氧化作用

建立了乳鼠心肌细胞原代培养技术，将广枣总黄酮（TFFC）用于ADR损伤培养心肌细胞模型上，观察培养基中LDH（乳酸脱氢酶）及MDA（丙二醛）含量的变化，结果表明，TFFC能减少受损心肌细胞LDH的释放（P＜0．05）并降低心肌细胞内MDA的含量（P＜0．05），TFFC对培养心肌细胞具有抗氧化作用。     

Coxsackie B-3病毒对BALB/C小鼠心肌超微结构的影响

ＢＡＬＢＣ小鼠腹腔注射柯萨奇Ｂ—３病毒后，第三天心肌呈现轻度弥散性病变，大多数细胞结构正常，少数细胞发生病变，心肌闰盘局部扩张，部分线粒体的嵴分解，基质内有少量细小的絮状物质，Ｚ线扭曲．第五天病灶增大，少数心肌细胞结构正常，大部分心肌细胞发生病变．闰盘双膜间隙加宽区域增多，线粒体中絮状高电子密度物质增加，肌原纤维出现肌节病变．至第七天，病灶进一步扩大，整个线粒体遍布钙化的絮状物，肌丝大面积溶解，且细胞间质明显增加．     

严重烧伤诱导大鼠心肌细胞内质网应激反应

观察严重烧伤大鼠心肌细胞内质网应激蛋白表达的改变及其意义,以探讨严重烧伤后心肌损伤与内质网应激的关系.将大鼠脱毛后于92 ℃水烫18 s,造成30%Ⅲ度烫伤(烧伤组)模型;牛磺酸治疗组大鼠在烫伤后即刻腹腔注射2%牛磺酸液(200mg/kg体重),其它操作与烧伤组相同.烧伤组和牛磺酸治疗组均于伤后1、3、6、12和24 h检测.对照组于37 ℃水浴18 s,1 h后进行检测有关指标.结果显示烧伤组大鼠伤后3h血浆中cTnT含量即呈显著升高(P＜0.01),心肌中GRP94 mRNA和蛋白表达于烧伤后3 h显著性升高,12 h达峰值,24 h还呈显著升高;伤后12 h心肌细胞Caspase-12 mRNA表达明显高于对照组;牛磺酸治疗组GRP94的表达和Caspase-12 mRNA表达量较烧伤组均有显著性降低(P＜0.05).结果表明严重烧伤可诱导心肌细胞内质网应激.     

Nafion/Au溶胶自组装微铂传感器的研究及其在心肌细胞中NO水平测定中的应用

制备了一种新型的Nafion/Au溶胶修饰微铂传感器(Au溶胶颗粒的直径为7～14nm),并将该传感器应用于心肌细胞中NO水平的研究.实验结果表明,自组装制备的Nafion/Au溶胶修饰微传感器对NO有较高的灵敏度和良好的选择性,在1.0×10^-7～4.0×10^-5mol/L浓度范围内,NO的催化氧化电流与其浓度呈良好线性关系,检测限为5.0×10^-8mol/L.探讨了该修饰微传感器对NO的催化机理,研究了在L-精氨酸和乙酰胆碱刺激下心肌细胞内的NO释放.