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61.
为了探究钢包底吹工艺对混匀时间及液位波动的综合影响,以某厂30吨钢包为原型,采用水模实验方法考察底吹气流量及底吹位置对钢包混匀时间、液位波动的影响规律。实验结果表明,随着底吹气孔到中心距离的增加,混匀时间先缩短后增加,混匀时间最短的位置是0.6r,400 L/min时的混匀时间仅为65 s。混匀时间随吹气量的增加而缩短。底吹位置距离钢包壁越近,液位波动越剧烈,对钢包壁的侵蚀越大,底吹位置为0.2r时,对电极的侵蚀较大。随着底吹流量的增加,三个测量点的波动方差均呈增大趋势,其中在近端及电极位置,波高方差从100 L/min到200 L/min的增长速率更快,远端位置增长速率比较稳定。综合考虑底吹工艺对混匀时间及液位波动的影响,得出底吹孔位置在0.6r、气量为200 L/min时为最佳工艺条件。 相似文献
62.
水泥混凝土路面板底脱空的原因及防治措施 总被引:16,自引:0,他引:16
根据水泥混凝土路面破坏情况的调查,分析了混凝土路面产生板底脱空现象的原因及其防治措施,对预防早期破坏,延长水泥混凝土路面的使用寿命具有指导意义. 相似文献
63.
粗糙底床泥-水界面区域的物质交换过程不仅与水动力作用有关,还涉及到底床物理特性和床面形态的影响.为研究粗糙底床渗透率和床面微地形对泥-水界面物质交换过程的综合影响,通过实验室环形水槽实验,测量得到不同砂质平整底床和存在离散粗糙元床面条件下,泥-水界面物质交换通量和有效扩散系数的定量数据和变化特征,并采用参数化方法分析无量纲控制参数变化范围内界面物质交换特性的主导机制.实验结果表明,粗糙底床渗透率和床面微地形共同对泥-水界面物质交换过程起重要作用.与平整底床相比,离散粗糙元局部绕流结构驱动的附加泵吸交换不同程度增大了界面物质交换通量,其增强效应与底床渗透率和床面粗糙度的变化密切相关.随底床渗透率和床面粗糙度的增大,有效扩散系数总体呈增大趋势,湍流渗透对界面物质交换的影响趋于增强,而泵吸交换的相对贡献趋于减弱.因此,分析存在床面微地形粗糙底床的主导界面物质交换机制,需要考虑底床渗透率和床面粗糙度的综合影响. 相似文献
64.
碟形湖作为鄱阳湖的子湖,孕育了丰富的大型底栖动物生物多样性,而关于鄱阳湖碟形湖泊大型底栖动物的研究较少,于2017年1,4,7,10月对鄱阳湖3个碟形湖的大型底栖动物进行调查。共鉴定出大型底栖动物3门17科31种,其中软体动物最为丰富,14种,节肢动物12种,环节动物最少,5种。优势种为梨形环棱螺(Bellamya purificata),长角涵螺(Alocinma longicornis),曲旋沼螺(Parafossarulus anomalospiralis),粗腹摇蚊属(Pelopia sp.),羽摇蚊属(Chironomus sp.)及霍甫水丝蚓(Limnodrilus hoffmeisteri)。3个湖的大型底栖动物年平均密度和生物量分别为(65.78±11.73) ind·m-2和(46.29±11.83) g·m-2,其中战备湖密度最高为(92.67±29.18) ind·m-2,东湖生物量最高为(70.20±51.32) g·m-2。冬季的密度与生物量最高,夏季多样性指数最高。功能摄食类群中刮食者比例最高,撕食者比例最低,RDA分析显示总氮、叶绿素a、电导率和浊度显著影响大型底栖动物群落的空间分布。 相似文献
65.
煤中15种微量元素在燃烧产物中的分配 总被引:21,自引:1,他引:21
建立了燃煤中15种向量元素在悄灰和底灰中含量分布的经验公式,该公式可以估算煤中微量元素在燃烧产物中的分配及传输通量。煤中非挥发性元素大部分存在于底灰和飞灰中,挥发性元素进入大气的量较高。 相似文献
66.
丘脑底核(STN)深部脑刺激(DBS)已成为帕金森病的重要外科治疗手段,然而其确切的作用机理尚不明确.本研究采用微机电系统(MEMS)技术制备了一种16通道植入式微电极阵列(MEA),在MEA表面修饰了铂黑-还原氧化石墨烯-Nafion膜(Pt/RGO/Nafion)纳米材料,用于同步检测麻醉大鼠脑内纹状体神经元在STN电刺激前后多巴胺(DA)含量和动作电位(Spike)发放变化.STN-DBS结果表明,电刺激20 s后,DA含量开始升高,最高达1.72 μmol/L,较高浓度状态保持约50 s后回落至正常水平.与此同时, 检测到在DA上升阶段中间神经元Spike发放活动增强,在保持高于DA正常浓度水平阶段,中等多棘神经元(MSNs)放电频率增加.本研究制备的微电极阵列传感器能够实现脑内多巴胺和电生理的原位实时检测,有望成为神经信息检测的有力工具. 相似文献
67.
以自行合成的胞浆特异性Ca2+荧光探针STDIn-AM标记胃底平滑肌细胞, 采用激光共聚焦线扫描技术, 首次研究了5-羟色胺诱导胃底平滑肌细胞内钙释放的最基本单位钙火花现象, 探讨了其作用机制. 表明5-HT与存在于胃底平滑肌质膜上的5-HT2受体结合而使之激活, 激活后的5-HT2受体通过Gq/Ⅱ蛋白介导的IP3/Ca2+和DG/PKC双信使途径调节钙池内钙释放, 内钙释放导致钙池耗竭随即又会促发胞外Ca2+内流;同时, 激活的5-HTM2受体又直接引起细胞膜去极化, 从而激动L型钙通道促发外钙内流. 这两种因素促发的胞外Ca2+内流, 随即激活质膜附近SR上的ryanodine受体开启单个或多个RyR受体Ca2+通道, 从而引起局部内钙释放, 形成钙火花. 相似文献
68.
69.
70.