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31.
为了研究神经元轴突的微观生理电传导特性,建立了神经元轴突的三维有限元模型,通过数值计算模拟神经元轴突对电刺激的动态响应.建立海马神经元轴突的三维几何模型并指定其生物物理参数,根据Hodgkin-Huxley方程和Maxwell方程,建立偏微分方程组,对神经元轴突有限元模型施加不同持续时间和不同脉冲幅度的电流脉冲并求解,获得神经元轴突的三维电势分布和动作电位曲线.数值模拟结果显示,该神经元轴突的静息电位约为-65 mV;对模型施加持续时间为2 ms,强度0.01 A/m2的电流脉冲刺激未产生动作电位,施以(2 ms、0.2 A/m2),(20ms、0.01 A/m2),(20ms、0.2 A/m2)脉冲刺激均产生动作电位,峰值分别出现在0.012 s、0.017 s和0.012 s,动作电位幅度约为100mV,持续时间约为2 ms.神经元轴突电刺激响应的有限元模拟结果与实验结果吻合,表明所建立的神经元轴突有限元模型及数值模拟方法合理、可靠,为深入研究神经电生理特性提供了基础模型和仿真分析方法. 相似文献
32.
弱激光对神经元钠电流及动作电位特性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用波长650nm、功率5mW的半导体激光器照射急性分离的大鼠海马CA3区锥体神经元,应用全细胞膜片钳技术研究其电压门控Na^+通道及神经元动作电位发放特性.实验发现:弱激光照射使神经元钠通道激活电位向超极化方向移动,钠电流峰值增大,且这种增大作用具有电压依赖性和可逆性.激光作用可显著影响钠通道激活和失活过程,使激活和失活曲线发生移动.弱激光照射降低了神经元静息电位及动作电位阈值.使动作电位幅度增大,时程增加,发放频率减慢.结果表明弱激光作用可诱导神经元钠通道特性改变,影响动作电位特征,进而引起神经元生理功能发生变化. 相似文献
33.
肌电信号的分解是根据肌电信号形成的机理 ,还原出构成它的各个运动单位动作电位序列 (MUAPT)的过程 .本文首先采用匹配滤波的方法 ,对组成EMG信号的各个运动单位动作电位 (MUAP)进行检测和提取 .算法能自适应地更新匹配滤波器和标准MUAP模板 ,以跟踪MUAP在发放过程中的缓慢变化 .利用获得的基本MUAP模板 ,根据叠加波形与构成它的各MUAP波形之间面积关系 ,得出可能的MUAP组合 .然后再根据每个MUAP的发放特点 ,采用模糊算法 ,从而得到最终的结果 .还利用模拟肌电信号和真实肌电信号对分解算法进行了实验 ,均取得了令人满意的效果 相似文献
34.
本文报告离子通道阻断剂河豚毒素、四乙胺、异博定、硝普钠对豚鼠离体小肠电活动与收缩活动的影响。结果显示:河豚毒素、四乙胺、异博定、硝普钠均不同程度地抑制动作电位与肠肌张力,其中对动作电位的抑制作用是四乙胺>异博定>河豚毒素>硝普钠;对肠肌张力的抑制,在环行肌其抑制作用是河豚毒素>四乙胺>异博定>硝普钠,在纵行肌则是异博定>河豚毒素>硝普钠>四乙胺,这一结果提示:动作电位的形成与Na~+、K~+、Ca~(2+)的跨膜运动均有一定关系,而环肌与纵肌收缩反应的差异可能与肌细胞膜上离子通道的分布和敏感性不同有关。 相似文献
35.
36.
测定了牛蛙(Rana catesbeiana)离体坐骨神经干在5、15、25、30、33、35、39℃七个温度条件下的动作电位波幅和传导速度.结果表明:温度显著影响牛蛙神经干的动作电位幅度和传导速度,牛蛙神经干动作电位幅度和传导速度不随温度的改变而呈同步的变化.在5-30℃温度范围内,牛蛙神经干的动作电位幅度随温度升高而增大,30℃后显著下降,39℃时最低;25、30、33℃动作电位的传导速度相对较快,温度低于25℃或高于33℃,牛蛙神经干的传导速度均呈显著的下降趋势. 相似文献
37.
施晓东 《曲靖师范学院学报》1994,(Z1)
静息电位是细胞在安静状态下存在于膜两侧的电位差,它是产生其它电位的基础。局部电位是细胞膜受刺激部位的电位变化,是产生动作电位的前提。动作电位是细胞膜受一定强度刺激,在前两电位基础上产生的非衰减性扩布的电位变化。 相似文献
38.
39.
40.
本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6%,电针组为35.6%。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6%的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。 相似文献