雷公藤内酯醇和缬沙坦对高糖诱导小鼠足细胞活性的影响

目的观察不同浓度高糖对小鼠足细胞活性的抑制作用,以及不同浓度雷公藤内酯醇（TP）和缬沙坦（Val）对高糖抑制后小鼠足细胞活性的影响,探讨高糖对足细胞的损伤作用,以及有效的药物干预浓度范围。方法将培养成熟的小鼠足细胞随机分为对照组（11.1mmol/L葡萄糖）和不同浓度高糖组（16.1、21.1、26.1、31.1、36.1mmol/L）,以上述浓度培养48h后采用CCK-8检测足细胞活性的变化。取活性变化最大的浓度为高糖诱导浓度,在此基础上随机分为不同浓度的TP组（4、8、16、32、64ng/ml）和Val组（2×10-8、2×10-7、2×10-6、2×10-5、2×10-4mol/L）,以上述浓度干预48h后,采用CCK-8检测足细胞活性的变化。结果（1）与对照组相比,除16.1mmol/L高糖组外,其余各高糖组的足细胞活性显著减少,其中以26.1mmol/L葡萄糖组减少最为明显（P＜0.01）。（2）与26.1mmol/L葡萄糖组相比,TP组（除4ng/ml组外）和Val组（除2×10-8mol/L组外）足细胞活性部分恢复,其中以16ng/mlTP组和2×10-5mol/LVal组足细胞活性恢复最为明显（P＜0.01）。结论一定浓度范围的TP和Val可部分恢复受高糖抑制的小鼠足细胞活性。     

昆虫细胞凋亡蛋白酶caspase-1的表达纯化及活性分析

依赖于天冬氨酸的半胱氨酸蛋白酶(caspase)在细胞凋亡途径中起着不可替代的关键酶作用.本研究采用原核表达载体pET32a表达和纯化了家蚕细胞Bm-caspase-1及粉纹夜蛾细胞Tni-caspase-1蛋白酶,序列分析表明二者具有相同的内部剪切识别序列,且酶活性位点均为QACQ↓G.纯化获得大量可溶性蛋白酶,Western-blotting分析表明Bm-caspase-1在大肠杆菌中已自我剪切活化,而Tni-caspase-1没有自我剪切,无酶活性;活性Bm-caspase-1蛋白酶对caspase-3特异性底物Ac-DEVD-AMC的降解酶活性可被Z-VAD-FMK呈剂量依赖性抑制,半抑制浓度约20nmol/L.此外,活性Bm-caspase-1蛋白酶能够转活化无活性的Tni-caspase-1蛋白酶原.结果揭示了昆虫细胞caspase同样具有与哺乳动物细胞caspase相似的底物降解活性并可相互剪切激活,为进一步研究昆虫细胞凋亡的分子途径奠定了基础.     

新型2-甲基-3-呋喃甲酰胺类化合物的设计、合成及抑菌活性研究

为寻找高活性抑菌化合物,20种以杀菌剂甲呋酰胺为结构基础的新型2-甲基-3-呋喃甲酰胺类化合物经过设计并合成,它们的结构已通过氢核磁确定.接着,选取5种常见且具有代表性的植物病原真菌(水稻纹枯病菌、油菜菌核病菌、马铃薯晚疫病菌、番茄绵腐病菌、苹果轮纹病菌)作为供试菌种,采用生长速率法对所合成的目标化合物进行了抑菌活性初步筛选.结果表明:在浓度为20mg/L时,化合物1e,1f,2a,2b和2f对水稻纹枯病菌的校正抑菌率分别为88.6%、74.5%、78.5%、78.7%和73.1%,优于阳性对照甲呋酰胺(70.5%).进一步对5种化合物抑制水稻纹枯病菌有效中浓度(EC_(50))的测定,发现化合物1e的EC_(50)值为2.824mg/L,优于阳性对照杀菌剂甲呋酰胺(EC_(50)=7.691mg/L).表明化合物1e对水稻纹枯病菌抑菌活性最强,可作为先导化合物进一步结构优化.     

闽产土牛膝抑菌活性的研究

用传统煎煮中药的方法制备土牛膝药液,对其中能抑制诱发慢性扁桃体炎的需氧致病菌的有效成分进行分析.结果表明,能抑制诱发慢性扁桃体炎的需氧致病菌的有效成分主要为水溶性物质,并且其相对分子量大于10 0 0 0 .     

海洋放线菌Streptomyces sp.124092中的细胞毒活性成分

对海洋放线菌Streptomyces sp.发酵液的提取物进行柱层析分离, 得到5个化合物. 经MS, NMR, 1H-1H COSY, HSQC和HMBC等数据鉴定, 其结构分别为3-氨基-丙酸对甲苯酯(1)、6-Amino-3-(4-hydroxybenzyl)-1,4-diazonane-2,5-dione(2)、正丁基-α-D-吡喃甘露糖苷(3)、大豆苷元(4)和1H-3-吲哚甲酸(5). 其中化合物1和2为新化合物, 细胞毒活性测试结果表明, 化合物1~4对人肝癌细胞(SMMC-7721)具有不同程度的生长抑制活性.     

子午岭野菊花挥发油的化学成分及抑菌活性

利用GC—MS联用法对野菊花挥发油的化学成分进行了分析研究．在最佳分析条件下．共分离出39个化学成分．鉴定出了其中的38个．主要成分为：萜类、酚类、有机酸及其酯等化合物．对挥发油的抗菌活性进行了初步研究．为今后对野菊花药理活性的研究提供了重要的理论依据．     

人工肌肉作动器的参数优化设计

由于电活性聚合物材料在电场作用下所表现出的许多独特的力电性能,如大应变、响应快、高能量转换率等特点,使得这种高分子智能材料引起了广泛关注,已被加工成作动器、传感器及俘能器等能量转换器,有望在工程领域发挥巨大作用.论文针对美国人工肌肉公司(Artificial Muscle Inc.)开发的一款电活性聚合物介电薄膜作动器的优化设计开展研究,主要研究了在外加力电载荷作用下,当薄膜发生面外轴对称大变形时,不同初始预拉伸即设计参数对薄膜厚度、拉伸变形、应力及薄膜中电场强度等的影响效应.该薄膜作动器有三个设计参数,结果表明,通过优化设计参数,在设计参数的某一组合下,薄膜的厚度、薄膜中的电场分布将趋于均匀,而薄膜的拉伸变形、应力并未呈现类似的均匀性.本文所提供的研究方法,可为此类作动器的优化设计提供基本的分析模式.     

活性无序合金冲击的释能特性及在毁伤元中应用研究进展

无序合金是一种新型金属材料,突破了传统的合金设计理念,表现出不同于传统合金的优异力学性能、冲击释能及剪切自锐特性,在高温、高压、高应变率等环境具有良好的应用前景。分析活性无序合金的冲击释能特性对其应用于军事领域有着重要的指导作用,能为弹药战斗部的设计提供参考。本文阐述了静动态力学实验中典型无序合金的反应释能现象;总结了撞击速度与活性无序合金释能超压、释能效率之间的关系;讨论了撞击速度、材料破碎程度及靶标特征等因素对活性无序合金释能机理的影响;归纳了制备工艺及元素类型对活性无序合金释能特性的调控效果。进一步,本文梳理了活性无序合金在破片、穿甲弹芯和聚能装药战斗部三个方向的应用研究进展,分析了活性无序合金毁伤元的侵彻行为和作用机制。最后,针对活性无序合金材料未来的发展趋势和需求进行了展望。     

乌骨鸡活性肽对体外非酶糖基化的抑制作用

采用正交实验优化了体外非酶糖基化反应体系,体系中加入不同浓度的乌骨鸡活性肽I、Ⅱ37 ℃孵育,同时以肌肽为阳性对照,观察乌骨鸡活性肽对非酶糖基化反应的影响.通过测定预定时间体外非酶糖基化体系的吸光度和荧光值计算乌骨鸡活性肽对非酶糖基化反应的抑制率和对非酶糖基化终产物生成的抑制率.结果表明乌骨鸡活性肽Ⅱ对体外非酶糖基化反应和非酶糖基化终产物的生成均具有较强的抑制作用.     

藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究

目的 研究藤黄酸（GA）诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制,探讨氧自由基（ROS）和JNK信号通路在GA杀伤 肺癌细胞中的作用。方法 以人肺癌细胞H1975为研究对象,MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用,Annexin V/PI 双染法测定细胞凋亡率,DCFH-DA 法测定ROS 含量,JC-1探针染色分析线粒体膜电位（MMP）,Western blot检测JNK 信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA 呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖,各实验组细胞存活率与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05 或0.01）。1、2.5 和5滋mol/L GA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%,剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 和cleaved PARP 的表达随GA 浓度增高而显著增加,与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。GA 作用2h 后H1975细胞ROS 含量显著升高,磷酸化JNK（p-JNK）表达上调（P＜0.05或0.01）。GA 作用16h后各实验组细胞MMP 均明显降低（均P＜0.05）。GA 作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降（P＜0.05 或0.01）。结论 GA 具有诱导H1975 细胞凋亡的作用,其可能机制是上调细胞内ROS含量,激活JNK 信号通路,进而引起MMP 降低和线粒体凋亡途径激活。