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1.
心肌肥大是心肌细胞对多种刺激因素的复杂反应。心肌肥大可以分为三种:心肌的正常生长、运动诱导生理性心肌肥大和病理性心肌肥大。近年来,研究表明心肌的正常生长以及运动诱导的心肌生理性肥大,主要是通过IGF-PI3K-Akt信号通路进行信号转导。本文就IGF-PI3K-Akt信号转导通路的结构特点、调节过程作一综述。 相似文献
2.
3.
采用数值方法分析心肌动作电位对心脏节律的影响。心肌动作电位用Noble模型来描述,心脏节律用Bernardo-Signorint模型来模拟。数值分析结果表明,心肌动作电位形成的靶环波和螺旋波对心脏节律影响较大。当心肌动作电位表现为噪声时,心脏节律可完全破坏。 相似文献
4.
5.
辣根过氧化物酶对心肌线粒体过氧化损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以黄嘌呤氧化酶/次黄嘌呤自由基诱生系统建立了稳定的离体心肌线粒体的损伤模型,并应用此模型研究辣根过氧化物酶对心肌线粒体自由基氧化损伤的保护作用,结果表明,辣根过氧化物酶能抑制心肌线粒体中氧自由基的形成,降低膜脂的过氧水平,保护了线粒体膜酶活性,有效地防止自由基对线粒体结构和功能的损伤。 相似文献
6.
慢性充血性心力衰竭病人血清中TNFα水平升高,当其≥10^-8mol/L时,可能作为内分泌激素,通过与其受体(膜结合型及可溶型)结合,直接损伤心肌纤维,影响心肌细胞凋亡过程,引起或促进心功能不全的发生。TNF途径成为充血心衰发病机制中的新内容。可考虑应用TNFr拮杭剂治疗心衰。 相似文献
7.
本文报告甲状腺机能减退症20例,均有不同程度的心肌酶学改变。以ALT增高最明显;ACP增高幅度最低。其增高幅度不平衡的主要原因可能与三种酶存在机体部位含量有关。经不同剂量的甲状腺素替代治疗,三周内心肌酶恢复正常。 相似文献
8.
在成功制备了(^99mTc〈N)^2+核的基础上,通过配全交换反应制得放化纯大于95%的^99mTcN-TBL^99mTcN-TBI在制备后室温放置9h放化纯不变,分配系数P=50.52小鼠实验结果显示:^99mTcN-TBI,^99mTcN-TBI和加叶温-80的^99mTcN-TBI(T)有明显不同的生物分布,特别是^99mTcN-TBI(T)的早期肝摄取低,在静注后5min心肝比为1.15, 相似文献
9.
采用三(间-磺基苯基)膦(TPPS)作还原剂制备而得99mTcN(NOET)2(NOET:N-乙氧基,N-乙基氨荒酸钠),经TLC检测标记物的放化纳大于90%.将99mTcN(NOET)2进行了大鼠体内生物分布测试,结果表明99mTcN(NOET)2心肌摄取快而且摄取率高,5min心肌摄取量XID(即每克组织中含量占总注射量的百分比)为5.22%g-1,心肌滞留时间长,60min为3.09%g-1,有望进一步进行临床研究,同时采用甲脒亚磺酸(FSA)作还原剂对NOET进行了99mTc直接标记,大鼠生物分布结果表明99mTc-NOET主要在肝内浓集,而心肌摄取很少,这也充分表明,放射性药物分于中[99mTcN]2+核结构的变化引起生物分布性质的明显改变. 相似文献
10.
急性心肌梗死是世界上发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌损伤和心肌梗死的早期发现能够显著提高患者的存活率,因此快速、可靠的AMI早期诊断具有重要的临床应用价值。血液中生化标志物的测定是反映心肌损伤的重要手段之一,而理想的生化标志物应具有靶细胞富集、合适的半衰期和组织细胞特异性等特征。目前,已经有越来越多的心肌损伤标志物在临床中得到应用,本文综述了心肌损伤标志物研究领域的最新进展。 相似文献