CosackieB—3病毒对BALB／C小鼠心肌超微结构的影响

ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹脸注射柯萨奇Ｂ－３病毒后,第三天心肌呈现轻度用性病变,大多数细胞结构正常,少数细胞发生病变,心肌闰盘局部扩张。     

脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅰ)

本工作在离体大鼠心肌细胞、离体灌流大鼠和家兔心脏模型上,对脂质体作为药物载体导向治疗缺血性心脏病的可行性进行了基础研究。结果表明,心肌细胞可通过融合(Fusion)、内吞(Endocytosis)、吸附(Adsorption)和磷脂分子交换(Exchange)四种方式与脂质体相互作用。细胞摄取脂质体的方式主要取决于脂质体的理化性质。缺氧改变了心肌细胞对脂质体的摄取方式并增加其摄取能力。缺血心肌组织对脂质体、尤其对带正电荷脂质体的摄取显著增加。其摄取量按序为缺血-再灌注区>梗塞边缘区>非缺血区>梗塞区。上述实验结果提示:脂质体作为药物载体可将药物输送到缺血心肌组织和心肌细胞内。     

慢性充血性心力衰竭过程中的肿瘤坏死因子及其受体

慢性充血性心力衰竭病人血清中TNFα水平升高，当其≥10^-8mol/L时，可能作为内分泌激素，通过与其受体(膜结合型及可溶型)结合，直接损伤心肌纤维，影响心肌细胞凋亡过程，引起或促进心功能不全的发生。TNF途径成为充血心衰发病机制中的新内容。可考虑应用TNFr拮杭剂治疗心衰。     

重组GATA4腺病毒的构建及心肌细胞感染

利用AdEasy腺病毒表达系统构建了GATA4基因过表达腺病毒.编码大鼠GATA4基因的目的片段克隆入pAdTrackcmv质粒,pAdTtrackcmv-GATA4穿梭质粒经PmeⅠ线性化后转入含pAdEasy-1的BJ5183菌进行同源重组.pAdEsay-GATA4重组质粒经卡那霉素抗性筛选及PacⅠ酶切鉴定.pAdEsay-GATA4转入293A细胞进行包装,产生具有感染性的重组病毒.Ad-GATA4重组病毒感染HeLa及乳鼠心肌细胞,通过免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测GATA4表达及促心肌肥大效应.Ad-GATA4重组病毒感染乳鼠心肌细胞后,诱导心肌细胞表面积明显增加,ANF表达明显增强.结果表明,Ad-GATA4腺病毒成功感染心肌细胞并诱导了大鼠心肌肥大表型的出现.     

心肌细胞可以再生

心脏是人体的动力工厂,当人的心脏出现问题时,就会损失驱动心跳的心肌细胞,唯一的补救方法就是制造更多这类细胞.那么,人的一生是否始终拥有固定数量的心肌细胞?还是可以不断产生出新的心肌细胞?这个问题一直是科学界的未知之谜.4月3日Science 的相关报道终结了这一疑问.     

单个心肌细胞内钙波的微观动力学研究

利用基于近场光学原理构建的全内反射荧光显微镜研究了大鼠单个心肌细胞中的钙信号. 利用这种显微镜的快速成像和高信噪比的特点，观察到单个细胞中复杂的二维钙波斑图. 分析了单个钙信号释放事件在钙波形成、运动过程中的作用. 建立在fire-diffuse-fire模型基础上的模拟显示，由基本钙释放事件组成的钙波可以在心肌细胞中稳定存在. 此研究对进一步认识活体可激发系统的微观动力学行为有指导意义. 关键词： 近场光学 全内反射荧光显微镜 心肌细胞 钙波     

香青兰总黄酮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用的研究

为研究香青兰总黄酮对体外培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。采用体外原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、香青兰总黄酮高、中、低剂量组及丹参滴丸阳性药物对照组。采用MTT法测定香青兰总黄酮对心肌细胞的毒性作用;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;HE染色法检测细胞形态;免疫组化法测定Bcl-2、Bax蛋白表达。结果表明,香青兰总黄酮各给药组均能降低心肌细胞损伤程度,与模型组比较,香青兰总黄酮高、中剂量组均能够明显降低MDA含量(P0.01,P0.05),降低LDH释放量(P0.01,P0.05),增加Bcl-2表达,减少Bax表达;香青兰总黄酮高剂量组可以提高SOD活性(P0.01),降低CK释放量(P0.05)。香青兰总黄酮对大鼠心肌细胞H/R损伤有保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基和调节凋亡蛋白的表达有关。     

多层面验证共培养微环境诱导法诱导骨髓间充质干细胞心肌样分化

为了多层面探讨共培养微环境诱导法定向诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌样分化的可行性,取第3代MSCs与原代心肌细胞(CMs)进行共培养。在显微镜下观察诱导1周后的MSCs形态学变化,用免疫荧光和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测诱导的MSCs中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、α-肌动蛋白(α-actin)、Nkx-2.5和GATA-4的基因表达变化情况。采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)分别检测诱导组和对照组的代谢产物。诱导1周后的MSCs形态呈心肌样改变,cTnI、α-actin、Nkx-2.5和GATA-4的基因表达均明显升高,正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)模型显示诱导的MSCs代谢物向CMs转变趋势明显。通过多元和单元统计分析筛选差异变量,根据一级质谱和二级质谱比对结果,最终确定12种差异代谢物。与未经诱导的MSCs相比,经诱导的MSCs与CMs中变化趋势相同的差异代谢物有7种,变化趋势不同的差异代谢物有5种。实验结果表明,无论从形态、基因、蛋白质还是代谢层面看,MSCs通过与CMs间接接触共培养后均发生了心肌样改变,但是与CMs仍存在差异。     

17-β-雌二醇对心肌缺氧/复氧NF-κB及ICAM-1和VCAM-1表达的影响

利用乳鼠原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧模型,采用流式细胞术、Western blot、RT-PCR及Elisa等方法,研究了17-β-雌二醇对缺氧/复氧诱导的ICAM-1和VCAM-1表达的影响,分析雌激素在心肌缺氧/复氧损伤中的抗炎作用.结果表明,心肌缺氧/复氧使NF-κB p65活化,雌激素对NF-κB活化有明显的抑制作用.雌激素对NF-κB途径和对非NF-κB途径ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达都有抑制作用.以上结果说明雌激素在心肌缺氧/复氧过程中的抗炎作用是通过多途径实现的.     

运动员心脏与病理性心脏的比较研究

在运动与心脏研究领域,运动员心脏与病理性心脏的本质区别研究一直都是广大专家学者共同关注的重大课题之一。业已证实,长期系统的训练可使运动员心脏在形态、结构和功能等方面都会产生适应性的变化,大强度训练则使心脏产生病理性的变化。本文从心脏构型、心肌细胞结构、非心肌细胞结构与心脏功能等方面比较运动员心脏和病理性心脏的区别。