花生致敏糖蛋白Ara h1糖链决定簇的质谱分析

以花生种子总蛋白及其主要致敏糖蛋白Ara h1为研究对象,采用"一釜法"对蛋白上的糖链进行释放并同时进行衍生化标记,通过C18固相萃取柱纯化,以电喷雾质谱(ESI-MS)、多级串联质谱(MSn)和亲水性液相色谱-质谱联用(HILIC-MS)进行结构解析和定量分析.结果表明,蛋白Ara h1共有10条N-糖链,其中7条为高甘露糖型,2条为木糖修饰,另外1条为与过敏原相关的核心α1,3-Fuc修饰N-糖链,其含量约占总糖链的12.45%.     

血液透析患者低分子肝素钙过敏致急性溶血的抢救与护理

低分子肝素钙是20世纪70年代发展起来的一种新型抗凝药物,主要作用是抑制因子Xa,由于其对凝血酶产生的抑制大于对该酶活性的抑制,因此,具有较强的抗凝作用而不增加出血倾向,目前被广泛应用于血液透析的抗凝治疗。本例患者使用低分子肝素钙行血液透析过程中出现过敏而导致急性溶血反应,现将抢救、治疗、护理经过分析如下     

神经损伤区新生离子通道与异常电活动的关系

本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K~+通道的阻断剂四乙胺(TEA)使异常放电频率明显增加;Na~+通道阻断剂河豚毒素(TTX)浸润神经损伤区使异常放电活动消失;Ca~(2+)通道阻断剂异搏定,或影响Ca~(2+)通道的Mn~(2+),La~(3+)离子,不但抑制自发的异常电活动,而且可阻止TEA,去甲肾上腺素(NA)或K~+在损伤区诱发的异常放电。相反,增加神经损伤区的Ca~(2+)浓度使放电增加。这些离子通道药物对神经损伤区的异常放电的易化或抑制作用与对正常传入神经纤维电活动的不敏感性迥然不同,提示神经损伤后发生的异常传入电活动与损伤区的轴突膜上新生离子通道有关,其中可能有新生的Ca~(2+)通道,并参与异常放电的产生。     

山茛菪碱对外周神经病理性痛觉过敏的抑制作用

在坐骨神经损伤诱发同侧后肢病理性痛觉异常的大鼠上,观察山莨菪碱对痛觉过敏行为和神经异位电活动的影响,发现山莨菪碱具有明显对抗痛觉异常的作用,腹腔一次注射可持续4天抑制痛觉过敏并转变痛觉过敏为痛觉迟钝;神经受伤区局部应用或静脉注射山莨菪碱不但可使Aβ至C类纤维的自发异位传入放电消失,还可阻止局部应用K~+通道阻断剂,去甲肾上腺素(NA),Ca~(2+)或对神经损伤区逆行性电刺激而诱发的异位传入性放电。实验证明,山莨菪碱的这种抗痛觉过敏作用主要是通过类似Ca~(2+)通道阻断剂性质并选择性地作用于神经损伤区的新生离子通道上。提示山莨菪碱可能作为缓解神经损伤性的痛觉过敏和感觉异常的药物。